Helicobacter-pylori-Gastritis !

Die H.-pylori-Gastritis ist eine chronische Magenentzündung durch ein häufiges Bakterium; sie verursacht die meisten Magengeschwüre und erhöht das Krebsrisiko.

Aktualisiert 2026-10-29

Beteiligte Strukturen

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Was es ist

Chronische Entzündung der Magenschleimhaut durch Helicobacter pylori, ein spiralförmiges, ureasebildendes Bakterium. Es verursacht die meisten peptischen Ulzera und ist eine Hauptursache des Magenkarzinoms.

Wen es betrifft

Eine der häufigsten chronischen Infektionen der Welt, meist in der Kindheit erworben. Sie ist in Kolumbien und im übrigen Lateinamerika sehr verbreitet, und das Andenhochland des Landes hat einige der höchsten Magenkrebsraten.

Ursachen

Infektion mit Helicobacter pylori (gramnegativ, begeißelt, mikroaerophil)
Übertragung von Mensch zu Mensch (oral-oral, fäkal-oral), meist innerhalb der Familie in der Kindheit
Urease, Geißeln und Adhäsine ermöglichen ihm das Überleben und Anhaften im sauren Magen
Virulente Stämme (CagA, VacA) verursachen eine stärkere Entzündung

Risikofaktoren

Kindheit in beengten Wohnverhältnissen oder bei eingeschränkter Sanitärversorgung
Infizierte Familienmitglieder
Ungünstigere sozioökonomische Verhältnisse
Leben in Regionen mit hoher Prävalenz

Pathophysiologie

Das Bakterium lebt unter der Schleimschicht und löst eine chronisch-aktive Gastritis aus. Eine antrumbetonte Gastritis steigert die Säureproduktion und führt zu Duodenalulzera. Eine korpusbetonte Gastritis senkt die Säure und kann über Atrophie und intestinale Metaplasie zum Adenokarzinom des Magens fortschreiten (Correa-Kaskade). Sie fördert auch das MALT-Lymphom des Magens.

Einteilung

Antrumbetont versus korpusbetont (Pangastritis)
Nicht-atrophische versus atrophische Gastritis; Stadiensysteme wie OLGA
Sydney-System für die Histologie

Symptome und Zeichen

Die meisten Infizierten haben keine Beschwerden
Dyspepsie: epigastrischer Schmerz oder Brennen, Völlegefühl, frühes Sättigungsgefühl, Übelkeit
Ulkusbeschwerden, wenn sich ein Ulkus entwickelt
Ungeklärte Eisenmangelanämie oder Vitamin-B12-Mangel
Immunthrombozytopenie (Assoziation)

Diagnose

Klinisch: Getestet wird, wenn ein Behandlungsgrund besteht: peptisches Ulkus, MALT-Lymphom, Dyspepsie, Familienanamnese von Magenkrebs, langfristige Einnahme von NSAR oder Aspirin, ungeklärter Eisenmangel oder Immunthrombozytopenie.
Untersuchungen: Nichtinvasiv: Harnstoff-Atemtest und Stuhlantigentest. Bei der Endoskopie: Biopsien für Histologie, Urease-Schnelltest, Kultur mit Antibiogramm. Die Serologie kann aktuelle nicht von früherer Infektion unterscheiden. Protonenpumpenhemmer, Antibiotika und Bismut verursachen falsch-negative Ergebnisse und werden vorher abgesetzt.
Bildgebung: Bildgebung wird zum Nachweis der Infektion nicht eingesetzt. Bei Alarmzeichen oder höherem Krebsrisiko wird die Endoskopie mit Biopsien bevorzugt.

Differenzialdiagnose

Funktionelle Dyspepsie
NSAR-induzierte Gastropathie
Gastroösophageale Refluxkrankheit
Magenkarzinom
Gallenkolik
Autoimmune atrophische Gastritis

Behandlungsziel

Das Bakterium eradizieren, Ulzera abheilen lassen, Rezidive und Blutungen verhindern und das Magenkrebsrisiko senken, dann den Eradikationserfolg bestätigen.

Behandlung

Medikamentös: Eradikationstherapie: ein Protonenpumpenhemmer kombiniert mit zwei oder drei Antibiotika (Penicilline, Makrolide, Nitroimidazole, Tetrazykline), mit oder ohne Bismut, meist über 14 Tage.
Medikamentös: Das Schema wird nach der lokalen Antibiotikaresistenz gewählt; bei hoher Makrolidresistenz wird im Allgemeinen die bismuthaltige Quadrupeltherapie bevorzugt. Die Leitlinien unterscheiden sich.
Medikamentös: Zweitlinien- oder kulturgesteuerte Therapie, wenn die erste Behandlung versagt.
Verlaufskontrolle: Eradikationskontrolle mit Harnstoff-Atemtest oder Stuhlantigen frühestens vier Wochen nach der Behandlung, ohne Säurehemmung.
Verlaufskontrolle: Endoskopische Überwachung bei ausgedehnter Atrophie oder intestinaler Metaplasie.

Komplikationen

Duodenal- und Magenulzera
Obere gastrointestinale Blutung und Perforation
Atrophische Gastritis und intestinale Metaplasie
Adenokarzinom des Magens
MALT-Lymphom des Magens
Eisen- und Vitamin-B12-Mangel

Prognose

Die Eradikation heilt die meisten Ulzera und senkt die Ulkusrezidivrate deutlich; ein MALT-Lymphom im Frühstadium bildet sich oft zurück. Eine Eradikation vor Entstehung einer Atrophie senkt das Magenkrebsrisiko am stärksten. Wo die Infektion häufig ist, ist eine Reinfektion möglich.

Vorbeugung

Sicheres Trinkwasser, Sanitärversorgung und Hygiene
Test-and-Treat-Strategien in Hochrisikogruppen
Screening von Familienangehörigen von Magenkrebspatienten nach einigen Leitlinien

Testen Sie sich

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Welche nichtinvasiven Tests weisen eine aktive H.-pylori-Infektion nach?

Der Harnstoff-Atemtest und der Stuhlantigentest. Die Serologie zeigt nur eine frühere oder aktuelle Exposition.

Warum werden Protonenpumpenhemmer vor einem H.-pylori-Test abgesetzt?

Sie unterdrücken das Bakterium und können falsch-negative Atem-, Stuhl- und Ureasetests verursachen.

Welche Abfolge verbindet H. pylori mit dem Magenkarzinom vom intestinalen Typ?

Correa-Kaskade: chronische Gastritis, atrophische Gastritis, intestinale Metaplasie, Dysplasie, Adenokarzinom.

Welches Lymphom kann sich allein nach H.-pylori-Eradikation zurückbilden?

Das niedrigmaligne MALT-Lymphom des Magens, wenn es lokalisiert und H.-pylori-positiv ist.

Was bestimmt die Wahl des Eradikationsschemas?

Die lokale Antibiotikaresistenz (besonders gegen Makrolide), frühere Antibiotikaeinnahme und Allergien des Patienten; bei hoher Resistenz ist die Bismut-Quadrupeltherapie üblich.