Gastrite por Helicobacter pylori !
A gastrite por Helicobacter pylori é uma inflamação crônica do estômago por uma bactéria comum; causa a maioria das úlceras e eleva o risco de câncer gástrico.
Atualizado 2026-10-29
Estruturas envolvidas
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O que é
Inflamação crônica do revestimento do estômago causada pelo Helicobacter pylori, uma bactéria espiralada produtora de urease. Causa a maioria das úlceras pépticas e é uma das principais causas de câncer gástrico.
Quem afeta
Uma das infecções crônicas mais comuns do mundo, em geral adquirida na infância. É muito comum na Colômbia e no restante da América Latina, e as terras altas andinas do país têm algumas de suas maiores taxas de câncer gástrico.
Causas
- Infecção por Helicobacter pylori (Gram-negativa, flagelada, microaerófila)
- Transmissão pessoa a pessoa (oral-oral, fecal-oral), sobretudo dentro das famílias na infância
- Urease, flagelos e adesinas permitem que sobreviva e se fixe no estômago ácido
- Cepas virulentas (CagA, VacA) causam mais inflamação
Fatores de risco
- Infância em moradia superlotada ou com saneamento limitado
- Familiares infectados
- Condições socioeconômicas mais baixas
- Viver em regiões de alta prevalência
Fisiopatologia
A bactéria vive sob a camada de muco e desencadeia uma gastrite crônica ativa. A gastrite de predomínio antral aumenta a produção de ácido e leva a úlceras duodenais. A gastrite de predomínio no corpo reduz o ácido e pode evoluir por atrofia e metaplasia intestinal até o adenocarcinoma gástrico (cascata de Correa). Também impulsiona o linfoma MALT gástrico.
Classificação
- Predomínio antral versus predomínio no corpo (pangastrite)
- Gastrite não atrófica versus atrófica; sistemas de estadiamento como o OLGA
- Sistema de Sydney para a histologia
Sintomas e sinais
- A maioria das pessoas infectadas não tem sintomas
- Dispepsia: dor ou queimação epigástrica, plenitude, saciedade precoce, náuseas
- Sintomas de úlcera péptica quando ela surge
- Anemia ferropriva ou deficiência de vitamina B12 inexplicadas
- Trombocitopenia imune (associação)
Diagnóstico
- Clínico
- A pesquisa é feita quando há motivo para tratar: úlcera péptica, linfoma MALT, dispepsia, história familiar de câncer gástrico, uso prolongado de AINEs ou ácido acetilsalicílico, deficiência de ferro inexplicada ou trombocitopenia imune.
- Exames
- Não invasivos: teste respiratório com ureia e pesquisa de antígeno fecal. Na endoscopia: biópsias para histologia, teste rápido da urease, cultura com teste de sensibilidade aos antibióticos. A sorologia não distingue infecção atual de passada. Inibidores da bomba de prótons, antibióticos e bismuto causam falsos negativos e são suspensos antes.
- Imagem
- A imagem não é usada para detectar a infecção. A endoscopia com biópsias é preferida quando há sinais de alarme ou maior risco de câncer.
Diagnóstico diferencial
- Dispepsia funcional
- Gastropatia induzida por AINEs
- Doença do refluxo gastroesofágico
- Câncer gástrico
- Cólica biliar
- Gastrite atrófica autoimune
Objetivo do tratamento
Erradicar a bactéria, cicatrizar as úlceras, prevenir recidiva e sangramento e reduzir o risco de câncer gástrico, confirmando depois que a erradicação funcionou.
Tratamento
- Clínico
- Terapia de erradicação: um inibidor da bomba de prótons combinado com dois ou três antibióticos (classes das penicilinas, macrolídeos, nitroimidazóis, tetraciclinas), com ou sem bismuto, em geral por 14 dias.
- Clínico
- O esquema é escolhido conforme a resistência local aos antibióticos; onde a resistência aos macrolídeos é alta, a terapia quádrupla com bismuto é em geral preferida. As diretrizes variam.
- Clínico
- Terapia de segunda linha ou guiada por cultura quando o primeiro tratamento falha.
- Acompanhamento
- Confirmar a erradicação com teste respiratório com ureia ou antígeno fecal pelo menos quatro semanas após o tratamento, sem supressão ácida.
- Acompanhamento
- Vigilância endoscópica da atrofia extensa ou da metaplasia intestinal.
Complicações
- Úlceras duodenais e gástricas
- Hemorragia digestiva alta e perfuração
- Gastrite atrófica e metaplasia intestinal
- Adenocarcinoma gástrico
- Linfoma MALT gástrico
- Deficiência de ferro e de vitamina B12
Prognóstico
A erradicação cicatriza a maioria das úlceras e reduz acentuadamente sua recidiva; o linfoma MALT em fase inicial muitas vezes regride. A erradicação antes do surgimento da atrofia é a que mais reduz o risco de câncer gástrico. A reinfecção é possível onde a infecção é comum.
Prevenção
- Água potável segura, saneamento e higiene
- Estratégias de testar e tratar em grupos de alto risco
- Rastreamento de familiares de pacientes com câncer gástrico em algumas diretrizes
Teste seus conhecimentos
Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.
Quais exames não invasivos detectam infecção ativa por H. pylori?
O teste respiratório com ureia e a pesquisa de antígeno fecal. A sorologia só mostra exposição passada ou presente.
Por que os inibidores da bomba de prótons são suspensos antes da pesquisa de H. pylori?
Eles suprimem a bactéria e podem dar falsos negativos nos testes respiratório, fecal e de urease.
Que sequência liga o H. pylori ao câncer gástrico do tipo intestinal?
A cascata de Correa: gastrite crônica, gastrite atrófica, metaplasia intestinal, displasia, adenocarcinoma.
Qual linfoma pode regredir apenas com a erradicação do H. pylori?
O linfoma MALT gástrico de baixo grau, quando localizado e H. pylori positivo.
O que determina a escolha do esquema de erradicação?
A resistência local aos antibióticos (sobretudo aos macrolídeos), o uso prévio de antibióticos e as alergias do paciente; a terapia quádrupla com bismuto é comum onde a resistência é alta.
Doenças relacionadas
- Doença ulcerosa péptica
- Câncer gástrico
- Hemorragia digestiva alta
- Anemia ferropriva
- Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE)
Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.
Fontes: Helicobacter Pylori (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026).
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Modelo representativo, apenas para fins educativos.