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Gastrite por Helicobacter pylori !

A gastrite por Helicobacter pylori é uma inflamação crônica do estômago por uma bactéria comum; causa a maioria das úlceras e eleva o risco de câncer gástrico.

Atualizado 2026-10-29

Estruturas envolvidas

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O que é

Inflamação crônica do revestimento do estômago causada pelo Helicobacter pylori, uma bactéria espiralada produtora de urease. Causa a maioria das úlceras pépticas e é uma das principais causas de câncer gástrico.

Quem afeta

Uma das infecções crônicas mais comuns do mundo, em geral adquirida na infância. É muito comum na Colômbia e no restante da América Latina, e as terras altas andinas do país têm algumas de suas maiores taxas de câncer gástrico.

Causas

  • Infecção por Helicobacter pylori (Gram-negativa, flagelada, microaerófila)
  • Transmissão pessoa a pessoa (oral-oral, fecal-oral), sobretudo dentro das famílias na infância
  • Urease, flagelos e adesinas permitem que sobreviva e se fixe no estômago ácido
  • Cepas virulentas (CagA, VacA) causam mais inflamação

Fatores de risco

  • Infância em moradia superlotada ou com saneamento limitado
  • Familiares infectados
  • Condições socioeconômicas mais baixas
  • Viver em regiões de alta prevalência

Fisiopatologia

A bactéria vive sob a camada de muco e desencadeia uma gastrite crônica ativa. A gastrite de predomínio antral aumenta a produção de ácido e leva a úlceras duodenais. A gastrite de predomínio no corpo reduz o ácido e pode evoluir por atrofia e metaplasia intestinal até o adenocarcinoma gástrico (cascata de Correa). Também impulsiona o linfoma MALT gástrico.

Classificação

  • Predomínio antral versus predomínio no corpo (pangastrite)
  • Gastrite não atrófica versus atrófica; sistemas de estadiamento como o OLGA
  • Sistema de Sydney para a histologia

Sintomas e sinais

  • A maioria das pessoas infectadas não tem sintomas
  • Dispepsia: dor ou queimação epigástrica, plenitude, saciedade precoce, náuseas
  • Sintomas de úlcera péptica quando ela surge
  • Anemia ferropriva ou deficiência de vitamina B12 inexplicadas
  • Trombocitopenia imune (associação)

Diagnóstico

Clínico
A pesquisa é feita quando há motivo para tratar: úlcera péptica, linfoma MALT, dispepsia, história familiar de câncer gástrico, uso prolongado de AINEs ou ácido acetilsalicílico, deficiência de ferro inexplicada ou trombocitopenia imune.
Exames
Não invasivos: teste respiratório com ureia e pesquisa de antígeno fecal. Na endoscopia: biópsias para histologia, teste rápido da urease, cultura com teste de sensibilidade aos antibióticos. A sorologia não distingue infecção atual de passada. Inibidores da bomba de prótons, antibióticos e bismuto causam falsos negativos e são suspensos antes.
Imagem
A imagem não é usada para detectar a infecção. A endoscopia com biópsias é preferida quando há sinais de alarme ou maior risco de câncer.

Diagnóstico diferencial

  • Dispepsia funcional
  • Gastropatia induzida por AINEs
  • Doença do refluxo gastroesofágico
  • Câncer gástrico
  • Cólica biliar
  • Gastrite atrófica autoimune

Objetivo do tratamento

Erradicar a bactéria, cicatrizar as úlceras, prevenir recidiva e sangramento e reduzir o risco de câncer gástrico, confirmando depois que a erradicação funcionou.

Tratamento

Clínico
Terapia de erradicação: um inibidor da bomba de prótons combinado com dois ou três antibióticos (classes das penicilinas, macrolídeos, nitroimidazóis, tetraciclinas), com ou sem bismuto, em geral por 14 dias.
Clínico
O esquema é escolhido conforme a resistência local aos antibióticos; onde a resistência aos macrolídeos é alta, a terapia quádrupla com bismuto é em geral preferida. As diretrizes variam.
Clínico
Terapia de segunda linha ou guiada por cultura quando o primeiro tratamento falha.
Acompanhamento
Confirmar a erradicação com teste respiratório com ureia ou antígeno fecal pelo menos quatro semanas após o tratamento, sem supressão ácida.
Acompanhamento
Vigilância endoscópica da atrofia extensa ou da metaplasia intestinal.

Complicações

  • Úlceras duodenais e gástricas
  • Hemorragia digestiva alta e perfuração
  • Gastrite atrófica e metaplasia intestinal
  • Adenocarcinoma gástrico
  • Linfoma MALT gástrico
  • Deficiência de ferro e de vitamina B12

Prognóstico

A erradicação cicatriza a maioria das úlceras e reduz acentuadamente sua recidiva; o linfoma MALT em fase inicial muitas vezes regride. A erradicação antes do surgimento da atrofia é a que mais reduz o risco de câncer gástrico. A reinfecção é possível onde a infecção é comum.

Prevenção

  • Água potável segura, saneamento e higiene
  • Estratégias de testar e tratar em grupos de alto risco
  • Rastreamento de familiares de pacientes com câncer gástrico em algumas diretrizes

Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

Quais exames não invasivos detectam infecção ativa por H. pylori?

O teste respiratório com ureia e a pesquisa de antígeno fecal. A sorologia só mostra exposição passada ou presente.

Por que os inibidores da bomba de prótons são suspensos antes da pesquisa de H. pylori?

Eles suprimem a bactéria e podem dar falsos negativos nos testes respiratório, fecal e de urease.

Que sequência liga o H. pylori ao câncer gástrico do tipo intestinal?

A cascata de Correa: gastrite crônica, gastrite atrófica, metaplasia intestinal, displasia, adenocarcinoma.

Qual linfoma pode regredir apenas com a erradicação do H. pylori?

O linfoma MALT gástrico de baixo grau, quando localizado e H. pylori positivo.

O que determina a escolha do esquema de erradicação?

A resistência local aos antibióticos (sobretudo aos macrolídeos), o uso prévio de antibióticos e as alergias do paciente; a terapia quádrupla com bismuto é comum onde a resistência é alta.

Doenças relacionadas

Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.

Fontes: Helicobacter Pylori (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026).

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Modelo representativo, apenas para fins educativos.

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