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Gastritis por Helicobacter pylori !

La gastritis por Helicobacter pylori es una inflamación crónica del estómago por una bacteria; causa casi todas las úlceras y eleva el riesgo de cáncer.

Actualizado 2026-10-29

Estructuras afectadas

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En la bioquímica

Microorganismos que la causan

En histología

En fisiología

Por qué ocurre

Qué es

Inflamación crónica de la mucosa del estómago causada por Helicobacter pylori, una bacteria espiral productora de ureasa. Causa la mayoría de las úlceras pépticas y es una causa importante de cáncer gástrico.

A quién afecta

Es una de las infecciones crónicas más comunes del mundo y suele adquirirse en la infancia. Es muy frecuente en Colombia y en el resto de América Latina, y las zonas altas andinas del país tienen algunas de las tasas de cáncer gástrico más altas.

Causas

  • Infección por Helicobacter pylori (gramnegativa, flagelada, microaerófila)
  • Transmisión de persona a persona (oral-oral, fecal-oral), sobre todo dentro de la familia en la infancia
  • La ureasa, los flagelos y las adhesinas le permiten sobrevivir y adherirse en el estómago ácido
  • Las cepas virulentas (CagA, VacA) causan más inflamación

Factores de riesgo

  • Infancia en viviendas hacinadas o con saneamiento limitado
  • Familiares infectados
  • Condiciones socioeconómicas bajas
  • Vivir en regiones de alta prevalencia

Fisiopatología

La bacteria vive bajo la capa de moco y desencadena una gastritis crónica activa. La gastritis de predominio antral aumenta la producción de ácido y lleva a úlceras duodenales. La de predominio en el cuerpo disminuye el ácido y puede progresar por atrofia y metaplasia intestinal a adenocarcinoma gástrico (cascada de Correa). También impulsa el linfoma MALT gástrico.

Clasificación

  • De predominio antral frente a predominio en el cuerpo (pangastritis)
  • Gastritis no atrófica frente a atrófica; sistemas de estadificación como OLGA
  • Sistema de Sídney para la histología

Síntomas y signos

  • La mayoría de las personas infectadas no tiene síntomas
  • Dispepsia: dolor o ardor epigástrico, llenura, saciedad precoz, náuseas
  • Síntomas de úlcera péptica cuando esta aparece
  • Anemia ferropénica o déficit de vitamina B12 sin causa clara
  • Trombocitopenia inmune (asociación)

Diagnóstico

Clínico
Se busca la infección cuando hay motivo para tratarla: úlcera péptica, linfoma MALT, dispepsia, antecedente familiar de cáncer gástrico, uso prolongado de AINE o aspirina, ferropenia inexplicada o trombocitopenia inmune.
Pruebas
No invasivas: prueba de aliento con urea y antígeno en heces. En la endoscopia: biopsias para histología, prueba rápida de ureasa, cultivo con antibiograma. La serología no distingue la infección actual de la pasada. Los inhibidores de la bomba de protones, los antibióticos y el bismuto dan falsos negativos y se suspenden antes.
Imágenes
La imagen no se usa para detectar la infección. Se prefiere la endoscopia con biopsias cuando hay signos de alarma o mayor riesgo de cáncer.

Diagnóstico diferencial

  • Dispepsia funcional
  • Gastropatía por AINE
  • Enfermedad por reflujo gastroesofágico
  • Cáncer gástrico
  • Cólico biliar
  • Gastritis atrófica autoinmune

Objetivo del tratamiento

Erradicar la bacteria, cicatrizar las úlceras, prevenir la recurrencia y el sangrado y bajar el riesgo de cáncer gástrico, y luego confirmar que la erradicación funcionó.

Tratamiento

Médico
Terapia de erradicación: un inhibidor de la bomba de protones combinado con dos o tres antibióticos (penicilinas, macrólidos, nitroimidazoles, tetraciclinas), con o sin bismuto, por lo general durante 14 días.
Médico
El esquema se elige según la resistencia local a los antibióticos; donde la resistencia a macrólidos es alta, en general se prefiere la terapia cuádruple con bismuto. Las guías varían.
Médico
Terapia de segunda línea o guiada por cultivo cuando falla el primer tratamiento.
Seguimiento
Confirmación de la erradicación con prueba de aliento o antígeno en heces al menos cuatro semanas después del tratamiento, sin supresión ácida.
Seguimiento
Vigilancia endoscópica cuando hay atrofia extensa o metaplasia intestinal.

Fármacos para esta enfermedad

Complicaciones

  • Úlceras duodenales y gástricas
  • Hemorragia digestiva alta y perforación
  • Gastritis atrófica y metaplasia intestinal
  • Adenocarcinoma gástrico
  • Linfoma MALT gástrico
  • Déficit de hierro y de vitamina B12

Pronóstico

La erradicación cicatriza la mayoría de las úlceras y reduce mucho su recurrencia; el linfoma MALT en estadio temprano a menudo regresa. Erradicar antes de que aparezca la atrofia es lo que más baja el riesgo de cáncer gástrico. La reinfección es posible donde la infección es común.

Prevención

  • Agua potable segura, saneamiento e higiene
  • Estrategias de diagnóstico y tratamiento en grupos de alto riesgo
  • Búsqueda en familiares de pacientes con cáncer gástrico, según algunas guías

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Qué pruebas no invasivas detectan la infección activa por H. pylori?

La prueba de aliento con urea y el antígeno en heces. La serología solo muestra exposición pasada o actual.

¿Por qué se suspenden los inhibidores de la bomba de protones antes de buscar H. pylori?

Suprimen la bacteria y pueden dar falsos negativos en las pruebas de aliento, de heces y de ureasa.

¿Qué secuencia relaciona H. pylori con el cáncer gástrico de tipo intestinal?

La cascada de Correa: gastritis crónica, gastritis atrófica, metaplasia intestinal, displasia, adenocarcinoma.

¿Qué linfoma puede regresar solo con la erradicación de H. pylori?

El linfoma MALT gástrico de bajo grado, cuando está localizado y es positivo para H. pylori.

¿Qué determina la elección del esquema de erradicación?

La resistencia local a los antibióticos (sobre todo a macrólidos), el uso previo de antibióticos y las alergias; donde la resistencia es alta se usa con frecuencia la cuádruple con bismuto.

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Enfermedades relacionadas

Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: Helicobacter Pylori (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026).

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