Malignes neuroleptisches Syndrom

Eine seltene, lebensbedrohliche Reaktion auf Antipsychotika und andere Dopaminblocker mit hohem Fieber, steifen Muskeln, Verwirrtheit und labilem Blutdruck.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Was es ist

Ein medizinischer Notfall durch Blockade der Dopamin-D2-Rezeptoren (oder abruptes Absetzen dopaminerger Medikamente), definiert durch die Tetrade aus Hyperthermie, „bleirohrartiger“ Muskelrigidität, Bewusstseinsveränderung und autonomer Instabilität. Es entwickelt sich typischerweise über Tage.

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Globus pallidus

Wen es betrifft

Selten: heute schätzungsweise bei etwa 0,01–0,02 % der mit Antipsychotika behandelten Personen, seltener als früher. Die meisten Fälle treten in den ersten zwei Wochen nach Beginn oder Steigerung eines Antipsychotikums auf. Da Antipsychotika auf psychiatrischen und allgemeinen Stationen breit eingesetzt werden, muss jede Ärztin, jeder Arzt und jede Pflegekraft es erkennen können.

Ursachen

Hochpotente Antipsychotika der ersten Generation (z. B. Haloperidol), auch solche der zweiten Generation
Antiemetische Dopaminblocker (Metoclopramid, Prochlorperazin, Promethazin)
Abruptes Absetzen von Levodopa oder Dopaminagonisten bei Parkinson-Krankheit

Risikofaktoren

Rasche Dosissteigerung, hohe Dosen oder intramuskuläre (parenterale) Depot- oder schnell wirksame Formen
Dehydratation, Agitation, Erschöpfung und heiße Umgebung
Kombination mit Lithium
Frühere Episode eines MNS
Organische Hirnerkrankung, Katatonie und Eisenmangel

Pathophysiologie

Die plötzliche Dopaminblockade im Hypothalamus stört die Temperaturregulation und die autonome Steuerung, während die Blockade in der nigrostriatalen Bahn (Substantia nigra zu Nucleus caudatus und Putamen) eine schwere extrapyramidale Rigidität verursacht. Die anhaltende Muskelkontraktion erzeugt Wärme und baut Muskelgewebe ab (Rhabdomyolyse), wodurch die Kreatinkinase steigt und Myoglobin freigesetzt wird, das die Nieren schädigen kann.

Symptome und Zeichen

Hohes Fieber, oft über 38 °C und manchmal über 40 °C
Generalisierte „bleirohrartige“ Rigidität, Tremor, Dysarthrie und Dysphagie
Verwirrtheit, Agitation, Stupor oder Mutismus, oft das erste Zeichen
Tachykardie, labiler Blutdruck, starkes Schwitzen und Inkontinenz
Langsamer Beginn über 1–3 Tage; Reflexe normal oder abgeschwächt (kein Klonus)

Diagnose

Klinisch: Klinische Diagnose bei einer Person, die in den vorangegangenen Tagen bis Wochen einem Dopaminantagonisten ausgesetzt war (oder bei der ein Dopaminagonist abgesetzt wurde) und Fieber, Rigidität, Bewusstseinsstörung und autonome Instabilität entwickelt, nach Ausschluss einer Infektion und anderer Ursachen. Internationale Konsensuskriterien stützen die Diagnose.
Untersuchungen: Typisch ist eine deutlich erhöhte Kreatinkinase (CK); Leukozytose, niedriges Serumeisen, erhöhte Transaminasen und LDH, Elektrolytstörungen, metabolische Azidose, Nierenfunktion und Myoglobin im Urin. Blutkulturen und Lumbalpunktion zum Ausschluss einer Infektion; toxikologisches Screening.
Bildgebung: Kraniale CT oder MRT zum Ausschluss struktureller Ursachen, wenn das Bild unklar ist; oft unauffällig.

Differenzialdiagnose

Serotoninsyndrom (rascher Beginn, Klonus und Hyperreflexie, weite Pupillen, Diarrhö)
Maligne Hyperthermie (während einer Narkose mit volatilen Anästhetika oder Succinylcholin)
Meningitis, Enzephalitis und Sepsis
Anticholinerge Toxizität (trockene, heiße Haut, keine Rigidität)
Hitzschlag, maligne Katatonie und Sympathomimetika-Intoxikation

Behandlungsziel

Das auslösende Medikament sofort absetzen, den Patienten kühlen und die Vitalfunktionen unterstützen, um Rhabdomyolyse, Nierenversagen und Tod zu verhindern; Antipsychotika erst nach vollständiger Erholung und mit Vorsicht wieder ansetzen.

Behandlung

Akutphase: Alle Dopaminantagonisten absetzen (oder das abgesetzte dopaminerge Medikament wieder ansetzen); Intensivtherapie mit intravenöser Flüssigkeit, äußerer Kühlung, Elektrolytkorrektur und Atemwegssicherung.
Medikamentös: Benzodiazepine bei Agitation und leichten Fällen; in mittelschweren bis schweren Fällen Dantrolen (ein Muskelrelaxans) und/oder Bromocriptin oder Amantadin (Dopaminagonisten).
Eingriff: Elektrokonvulsionstherapie, wenn das Syndrom nicht auf die medikamentöse Behandlung anspricht oder eine Katatonie fortbesteht.
Verlaufskontrolle: Pflege: Temperatur, Vitalzeichen, Bewusstseinslage, Flüssigkeitsbilanz und Urinausscheidung, Urinfarbe, serielle CK und Nierenfunktion; Aspirations- und Dekubitusprophylaxe.

Komplikationen

Rhabdomyolyse und akute Nierenschädigung
Aspirationspneumonie und respiratorische Insuffizienz
Disseminierte intravasale Gerinnung und tiefe Venenthrombose
Arrhythmien, Krampfanfälle und Tod

Prognose

Bei früher Erkennung erholen sich die meisten Patienten in ein bis zwei Wochen (länger bei Depot-Antipsychotika). Die Mortalität ist mit moderner Intensivmedizin auf etwa 5–10 % gesunken. Ein Rezidiv ist bei Wiederansetzen von Antipsychotika möglich, daher sind eine Wartezeit von mindestens zwei Wochen und ein niedrigpotentes Präparat in niedriger Dosis üblich.

Vorbeugung

Schrittweise Dosissteigerung und Vermeidung unnötiger parenteraler Antipsychotika
Agitierte Patienten ausreichend hydrieren
Antiparkinsonmittel nicht abrupt absetzen

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Was ist die klassische Tetrade des malignen neuroleptischen Syndroms?

Hyperthermie, bleirohrartige Rigidität, Bewusstseinsveränderung und autonome Instabilität.

Welcher Laborwert ist beim MNS typischerweise deutlich erhöht?

Die Kreatinkinase (CK), durch Muskelzerfall.

Wie unterscheiden Beginn und Reflexe das MNS vom Serotoninsyndrom?

Das MNS entwickelt sich über Tage mit Rigidität und langsamen oder normalen Reflexen; das Serotoninsyndrom innerhalb von Stunden mit Hyperreflexie und Klonus.

Welche zwei spezifischen Medikamente werden beim schweren MNS neben supportiver Therapie eingesetzt?

Dantrolen (Muskelrelaxans) und Bromocriptin (Dopaminagonist).

Welche nicht-psychiatrische Medikamentenklasse kann ebenfalls ein MNS auslösen?

Antiemetische Dopaminblocker wie Metoclopramid; auch das Absetzen von Levodopa kann es verursachen.