Nöroleptik malign sendrom
Antipsikotik ve diğer dopamin blokerlerine karşı yüksek ateş, kas sertliği, bilinç bulanıklığı ve dengesiz tansiyonla giden nadir, ölümcül olabilen reaksiyon.
Nedir
Dopamin D2 reseptör blokajının (veya dopaminerjik ilaçların ani kesilmesinin) yol açtığı, hipertermi, «kurşun boru» tarzı kas rijiditesi, mental durum değişikliği ve otonom instabiliteden oluşan tetrad ile tanımlanan tıbbi bir acil durumdur. Genellikle günler içinde gelişir.
Kimleri etkiler
Nadirdir: günümüzde antipsikotik tedavi alan kişilerin yaklaşık %0,01–0,02'sinde görüldüğü tahmin edilmektedir; bu oran geçmişe göre daha düşüktür. Olguların çoğu bir antipsikotiğe başlandıktan veya dozu artırıldıktan sonraki ilk iki hafta içinde ortaya çıkar. Antipsikotikler psikiyatri ve genel servislerde yaygın kullanıldığından her hekim ve hemşirenin bu tabloyu tanıması beklenir.
Nedenler
- Yüksek potensli birinci kuşak antipsikotikler (ör. haloperidol), ayrıca ikinci kuşak antipsikotikler
- Antiemetik dopamin blokerleri (metoklopramid, proklorperazin, prometazin)
- Parkinson hastalığında levodopa veya dopamin agonistlerinin ani kesilmesi
Risk faktörleri
- Hızlı doz artışı, yüksek dozlar veya intramüsküler (parenteral) depo ya da hızlı etkili formlar
- Dehidratasyon, ajitasyon, bitkinlik ve sıcak ortam
- Lityumla birlikte kullanım
- Daha önce geçirilmiş NMS atağı
- Organik beyin hastalığı, katatoni ve demir eksikliği
Patofizyoloji
Hipotalamusta ani dopamin blokajı ısı düzenlenmesini ve otonom kontrolü bozarken, nigrostriatal yolda (substantia nigra'dan nucleus caudatus ve putamen'e) blokaj ağır ekstrapiramidal rijiditeye neden olur. Sürekli kas kasılması ısı üretir ve kas yıkımına (rabdomiyoliz) yol açar; bu da kreatin kinazı yükseltir ve böbreklere zarar verebilen miyoglobin salınımına neden olur.
Belirti ve bulgular
- Yüksek ateş; çoğunlukla 38 °C'nin, bazen 40 °C'nin üzerinde
- Yaygın «kurşun boru» rijiditesi, tremor, dizartri ve disfaji
- Bilinç bulanıklığı, ajitasyon, stupor veya mutizm; çoğu zaman ilk bulgu
- Taşikardi, değişken kan basıncı, aşırı terleme ve inkontinans
- 1–3 gün içinde yavaş başlangıç; refleksler normal veya azalmış (klonus yok)
Tanı
- Klinik
- Önceki günler ile haftalar içinde bir dopamin antagonistine maruz kalmış (veya bir dopamin agonisti kesilmiş) ve ateş, rijidite, bilinç değişikliği ile otonom instabilite gelişen kişide, enfeksiyon ve diğer nedenler dışlandıktan sonra konan klinik bir tanıdır. Uluslararası konsensüs kriterleri tanıyı destekler.
- Tetkikler
- Kreatin kinazın (CK) belirgin yükselmesi tipiktir; lökositoz, düşük serum demiri, yüksek transaminazlar ve LDH, elektrolit bozuklukları, metabolik asidoz, böbrek fonksiyonları ve idrarda miyoglobin değerlendirilir. Enfeksiyonu dışlamak için kan kültürleri ve lomber ponksiyon; toksikoloji taraması.
- Görüntüleme
- Tablo net olmadığında yapısal nedenleri dışlamak için beyin BT veya MR; çoğu zaman normaldir.
Ayırıcı tanı
- Serotonin sendromu (hızlı başlangıç, klonus ve hiperrefleksi, dilate pupiller, ishal)
- Malign hipertermi (volatil ajanlar veya süksinilkolin ile anestezi sırasında)
- Menenjit, ensefalit ve sepsis
- Antikolinerjik toksisite (kuru ve sıcak cilt, rijidite yok)
- Sıcak çarpması, malign katatoni ve sempatomimetik intoksikasyon
Tedavinin amacı
Sorumlu ilacı derhal kesmek, hastayı soğutmak ve rabdomiyoliz, böbrek yetmezliği ve ölümü önlemek için yaşamsal fonksiyonları desteklemek; antipsikotikleri ancak tam iyileşmeden sonra ve dikkatle yeniden başlamak.
Tedavi
- Akut dönem
- Tüm dopamin antagonistlerini kesin (veya kesilmiş dopaminerjik ilacı yeniden başlatın); intravenöz sıvılar, dıştan soğutma, elektrolitlerin düzeltilmesi ve hava yolu korunmasıyla yoğun bakım.
- Medikal
- Ajitasyon ve hafif olgularda benzodiazepinler; orta ve ağır olgularda dantrolen (bir kas gevşetici) ve/veya bromokriptin ya da amantadin (dopamin agonistleri).
- Girişim
- Sendrom ilaç tedavisine yanıt vermediğinde veya katatoni sürdüğünde elektrokonvülzif tedavi.
- İzlem
- Hemşirelik: vücut sıcaklığı, yaşamsal bulgular, bilinç düzeyi, sıvı dengesi ve idrar çıkışı, idrar rengi, seri CK ve böbrek fonksiyonları; aspirasyonun ve bası yaralanmalarının önlenmesi.
Komplikasyonlar
- Rabdomiyoliz ve akut böbrek hasarı
- Aspirasyon pnömonisi ve solunum yetmezliği
- Yaygın damar içi pıhtılaşma ve derin ven trombozu
- Aritmiler, nöbetler ve ölüm
Prognoz
Erken tanındığında hastaların çoğu bir ila iki hafta içinde iyileşir (depo antipsikotiklerle daha uzun sürer). Modern yoğun bakımla mortalite yaklaşık %5–10'a gerilemiştir. Antipsikotikler yeniden başlandığında tekrarlama mümkündür; bu nedenle en az iki hafta beklenmesi ve düşük potensli bir ajanın düşük dozda kullanılması olağan yaklaşımdır.
Korunma
- Dozun kademeli artırılması ve gereksiz parenteral antipsikotiklerden kaçınılması
- Ajite hastaların hidrasyonunun sağlanması
- Antiparkinson ilaçlarının aniden kesilmemesi
Kendinizi sınayın
Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.
Nöroleptik malign sendromun klasik tetradı nedir?
Hipertermi, kurşun boru rijiditesi, mental durum değişikliği ve otonom instabilite.
NMS'de tipik olarak belirgin yükselen laboratuvar bulgusu hangisidir?
Kas yıkımına bağlı olarak kreatin kinaz (CK).
Başlangıç şekli ve refleksler NMS'yi serotonin sendromundan nasıl ayırır?
NMS günler içinde rijidite ve yavaş ya da normal reflekslerle gelişir; serotonin sendromu saatler içinde hiperrefleksi ve klonusla gelişir.
Ağır NMS'de destek tedavisinin yanı sıra hangi iki özgül ilaç kullanılır?
Dantrolen (kas gevşetici) ve bromokriptin (dopamin agonisti).
Psikiyatri dışı hangi ilaç grubu da NMS'yi tetikleyebilir?
Metoklopramid gibi antiemetik dopamin blokerleri; levodopanın kesilmesi de buna yol açabilir.
Bu hastalıkta kullanılan ilaçlar
İlgili hastalıklar
Eğitim amaçlı bilgidir, tıbbi tavsiye değildir. Herhangi bir belirtide bir sağlık profesyoneline başvurun.
Kaynaklar: Neuroleptic Malignant Syndrome (National Organization for Rare Disorders (NORD), 2008).
Bir hata mı buldunuz?Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek.Hata bildir
Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.