Síndrome neuroléptica maligna

O que é

Emergência médica causada pelo bloqueio dos receptores dopaminérgicos D2 (ou pela retirada abrupta de fármacos dopaminérgicos), definida pela tétrade de hipertermia, rigidez muscular em «cano de chumbo», alteração do estado mental e instabilidade autonômica. Em geral, instala-se ao longo de dias.

Quem afeta

Rara: estimada em cerca de 0,01–0,02% das pessoas tratadas com antipsicóticos atualmente, menos do que no passado. A maioria dos casos ocorre nas duas primeiras semanas após o início ou o aumento de um antipsicótico. Como os antipsicóticos são muito usados em enfermarias psiquiátricas e gerais, espera-se que todo médico e enfermeiro saiba reconhecê-la.

Causas

• Antipsicóticos de primeira geração de alta potência (p. ex., haloperidol), e também os de segunda geração
• Bloqueadores dopaminérgicos antieméticos (metoclopramida, proclorperazina, prometazina)
• Retirada abrupta de levodopa ou de agonistas dopaminérgicos na doença de Parkinson

Fatores de risco

• Aumento rápido da dose, doses altas ou formas intramusculares (parenterais) de depósito ou de ação rápida
• Desidratação, agitação, exaustão e ambiente quente
• Associação com lítio
• Episódio prévio de SNM
• Doença cerebral orgânica, catatonia e deficiência de ferro

Fisiopatologia

O bloqueio súbito da dopamina no hipotálamo perturba a regulação da temperatura e o controle autonômico, enquanto o bloqueio na via nigroestriatal (da substância negra ao núcleo caudado e ao putame) causa rigidez extrapiramidal grave. A contração muscular sustentada gera calor e destrói o músculo (rabdomiólise), elevando a creatinoquinase e liberando mioglobina, que pode lesar os rins.

Sintomas e sinais

• Febre alta, muitas vezes acima de 38 °C e às vezes acima de 40 °C
• Rigidez generalizada em «cano de chumbo», tremor, disartria e disfagia
• Confusão, agitação, estupor ou mutismo, muitas vezes o primeiro sinal
• Taquicardia, pressão arterial lábil, sudorese profusa e incontinência
• Início lento, ao longo de 1–3 dias; reflexos normais ou diminuídos (sem clônus)

Diagnóstico

Clínico

Diagnóstico clínico em pessoa exposta a um antagonista dopaminérgico (ou que suspendeu um agonista dopaminérgico) nos dias a semanas anteriores e que apresenta febre, rigidez, alteração da consciência e instabilidade autonômica, após exclusão de infecção e outras causas. Critérios de consenso internacional apoiam o diagnóstico.

Exames

É típica a elevação acentuada da creatinoquinase (CK); leucocitose, ferro sérico baixo, elevação de transaminases e LDH, distúrbios eletrolíticos, acidose metabólica, função renal e mioglobina urinária. Hemoculturas e punção lombar para excluir infecção; triagem toxicológica.

Imagem

TC ou RM de crânio para excluir causas estruturais quando o quadro não é claro; muitas vezes normal.

Diagnóstico diferencial

• Síndrome serotoninérgica (início rápido, clônus e hiper-reflexia, midríase, diarreia)
• Hipertermia maligna (durante anestesia com agentes voláteis ou succinilcolina)
• Meningite, encefalite e sepse
• Toxicidade anticolinérgica (pele seca e quente, sem rigidez)
• Intermação, catatonia maligna e intoxicação por simpaticomiméticos

Objetivo do tratamento

Suspender imediatamente o fármaco causador, resfriar o paciente e manter as funções vitais para prevenir rabdomiólise, insuficiência renal e morte; reintroduzir antipsicóticos somente após recuperação completa e com cautela.

Tratamento

Fase aguda

Suspender todos os antagonistas dopaminérgicos (ou reiniciar o fármaco dopaminérgico retirado); terapia intensiva com hidratação intravenosa, resfriamento externo, correção de eletrólitos e proteção da via aérea.

Clínico

Benzodiazepínicos para agitação e casos leves; nos casos moderados a graves, dantroleno (relaxante muscular) e/ou bromocriptina ou amantadina (agonistas dopaminérgicos).

Procedimento

Eletroconvulsoterapia quando a síndrome não responde ao tratamento farmacológico ou quando a catatonia persiste.

Acompanhamento

Enfermagem: temperatura, sinais vitais, nível de consciência, balanço hídrico e débito urinário, cor da urina, CK e função renal seriadas; prevenção de broncoaspiração e de lesões por pressão.

Complicações

• Rabdomiólise e lesão renal aguda
• Pneumonia aspirativa e insuficiência respiratória
• Coagulação intravascular disseminada e trombose venosa profunda
• Arritmias, convulsões e morte

Prognóstico

Com o reconhecimento precoce, a maioria dos pacientes se recupera em uma a duas semanas (mais tempo com antipsicóticos de depósito). A mortalidade caiu para cerca de 5–10% com a terapia intensiva moderna. A recorrência é possível quando os antipsicóticos são reiniciados; por isso, costuma-se esperar pelo menos duas semanas e usar um agente de baixa potência em dose baixa.

Prevenção

• Aumentos graduais de dose e evitar antipsicóticos parenterais desnecessários
• Manter hidratados os pacientes agitados
• Não suspender abruptamente os antiparkinsonianos

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Conexões

Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.

Fontes: Neuroleptic Malignant Syndrome (National Organization for Rare Disorders (NORD), 2008).

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