Akutes Nierenversagen !

Akutes Nierenversagen ist ein plötzlicher Abfall der Nierenfunktion über Stunden oder Tage; Abbauprodukte, Flüssigkeit und Salze stauen sich an.

Aktualisiert 2026-10-30

Beteiligte Strukturen

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Was es ist

Abrupter Abfall der Nierenfunktion über Stunden bis Tage, erkennbar an einem Anstieg des Serumkreatinins oder einem Rückgang der Urinausscheidung, mit Anstau von Abbauprodukten, Flüssigkeit und Elektrolyten.

Wen es betrifft

Häufig im Krankenhaus, besonders auf der Intensivstation, und ambulant bei Durchfall und Dehydratation. Im tropischen Lateinamerika sind Leptospirose, Malaria, Dengue, Schlangenbisse und schwere Dehydratation wichtige Ursachen. In Peru stieg die altersstandardisierte Inzidenz von 10,5 auf 12,1 pro 100.000, und die Sterblichkeit sank von 2,7 auf 2,4 pro 100.000 (2005–2010 vs. 2011–2016).

Ursachen

Prärenal: verminderte Nierendurchblutung durch Dehydratation, Blutung, Sepsis, Herzinsuffizienz oder Zirrhose
Prärenal: Medikamente, die die glomeruläre Perfusion senken, z. B. NSAR, ACE-Hemmer, Angiotensinrezeptorblocker und Diuretika
Intrinsisch: akute Tubulusnekrose durch anhaltende Ischämie oder Toxine (jodhaltiges Kontrastmittel, Aminoglykoside, Rhabdomyolyse)
Intrinsisch: akute interstitielle Nephritis (Medikamente, Infektion), Glomerulonephritis und vaskuläre Ursachen
Postrenal: Abflusshindernis für den Urin (Prostatavergrößerung, Stein bei Einzelniere, Beckentumoren, verstopfter Katheter)

Risikofaktoren

Höheres Alter
Chronische Nierenkrankheit
Diabetes, Herzinsuffizienz und Lebererkrankung
Sepsis und große Operationen, besonders Herzchirurgie
Nephrotoxische Medikamente und jodhaltiges Kontrastmittel
Volumenmangel

Pathophysiologie

Beim prärenalen Nierenversagen ist die Niere intakt, aber unterperfundiert, und die Funktion erholt sich rasch, wenn die Durchblutung zurückkehrt. Anhaltende Ischämie oder Toxine schädigen die Tubuluszellen (akute Tubulusnekrose): Sie lösen sich ab, verstopfen die Tubuli und lassen Filtrat zurücklecken. Beim postrenalen Nierenversagen senkt der Rückstau durch die Obstruktion die Filtration; beide Nieren oder eine einzige funktionierende Niere müssen betroffen sein.

Einteilung

KDIGO-Stadium 1: Kreatinin 1,5- bis 1,9-fach des Ausgangswerts oder Anstieg um ≥0,3 mg/dl innerhalb von 48 h, oder Urinausscheidung <0,5 ml/kg/h über 6–12 h
KDIGO-Stadium 2: Kreatinin 2,0- bis 2,9-fach des Ausgangswerts oder Urinausscheidung <0,5 ml/kg/h über ≥12 h
KDIGO-Stadium 3: Kreatinin ≥3-fach des Ausgangswerts oder ≥4,0 mg/dl, Beginn einer Dialyse, oder Urinausscheidung <0,3 ml/kg/h über ≥24 h oder Anurie über ≥12 h
Nach Ursache: prärenal, intrinsisch (renal) und postrenal

Symptome und Zeichen

Oft keine: Entdeckung bei Blutuntersuchungen
Geringe Urinausscheidung (Oligurie) oder keine (Anurie); die Ausscheidung kann auch normal sein
Überwässerung: Ödeme und Atemnot
Übelkeit, Erbrechen, Verwirrtheit und Somnolenz durch Urämie
Zeichen der Ursache: Durst und niedriger Blutdruck, Exanthem und Fieber, suprapubische Schmerzen bei voller Blase

Diagnose

Klinisch: Beurteilung des Volumenstatus, der Medikamentenliste (Nephrotoxine, Hemmer des Renin-Angiotensin-Systems, NSAR), kürzlicher Kontrastmittelgabe und Sepsis sowie Untersuchung auf eine volle Blase. Ziel ist die Einordnung der Ursache als prärenal, intrinsisch oder postrenal.
Untersuchungen: Serielle Kreatininwerte und Urinausscheidung definieren und graduieren das ANV (KDIGO). Elektrolyte, Bikarbonat, Harnstoff; Urinstatus und Mikroskopie (schmutzig-braune granulierte Zylinder bei Tubulusnekrose, Erythrozytenzylinder bei Glomerulonephritis). Eine niedrige fraktionelle Natriumexkretion spricht für eine prärenale Ursache. EKG bei hohem Kalium.
Bildgebung: Frühe Sonografie von Nieren und Blase, wenn eine Obstruktion möglich ist: Sie zeigt Hydronephrose, Blasenvolumen und Nierengröße (kleine Nieren sprechen für eine zugrunde liegende chronische Erkrankung).

Differenzialdiagnose

Chronische Nierenkrankheit (frühere Kreatininwerte, kleine Nieren)
Akut-auf-chronische Nierenerkrankung
Hepatorenales Syndrom bei Zirrhose
Rhabdomyolyse
Rapid progressive Glomerulonephritis
Kreatininanstieg ohne echten Funktionsverlust (einige Medikamente)

Behandlungsziel

Die Ursache behandeln, die Perfusion wiederherstellen oder die Obstruktion beseitigen, weitere Nierenschäden vermeiden, Flüssigkeit, Kalium und Säure kontrollieren und eine Dialyse beginnen, wenn sich Komplikationen anders nicht beherrschen lassen.

Behandlung

Akutphase: Prärenale Ursachen: Volumentherapie mit Kristalloiden bei Volumenmangel, Behandlung von Sepsis und Schock und Blutdruckunterstützung.
Medikamentös: Absetzen oder Pausieren nephrotoxischer Medikamente und solcher, die die glomeruläre Perfusion senken (NSAR, ACE-Hemmer, Angiotensinrezeptorblocker, Diuretika); Dosen renal eliminierter Medikamente werden angepasst.
Eingriff: Postrenale Ursachen: Beseitigung der Obstruktion mit Blasenkatheter, Harnleiterschiene oder Nephrostomie.
Akutphase: Notfall Hyperkaliämie: Stabilisierung der Herzmembran mit intravenösem Kalzium, Verschiebung des Kaliums in die Zellen mit Insulin und Glukose oder Beta-Agonisten, dann Entfernung (Kaliumbinder, Diuretika oder Dialyse).
Medikamentös: Schleifendiuretika bei Überwässerung bei Patienten, die darauf ansprechen; sie beschleunigen die Nierenerholung nicht.
Eingriff: Nierenersatztherapie (intermittierende Hämodialyse oder kontinuierliches Verfahren auf der Intensivstation) bei refraktärer Azidose, Hyperkaliämie oder Überwässerung, einigen Vergiftungen und urämischen Komplikationen.
Verlaufskontrolle: Tägliches Gewicht, Flüssigkeitsbilanz, Kreatinin und Elektrolyte; Nachsorge nach der Entlassung, weil das ANV das Risiko einer späteren chronischen Nierenkrankheit erhöht.

Komplikationen

Hyperkaliämie und Arrhythmien
Überwässerung und Lungenödem
Metabolische Azidose
Urämie: Perikarditis, Enzephalopathie, Blutungen
Medikamententoxizität durch verminderte Clearance
Übergang in eine chronische Nierenkrankheit
Höhere Sterblichkeit, besonders bei kritischer Erkrankung

Prognose

Prärenales und postrenales Nierenversagen erholen sich meist, wenn die Ursache rasch behandelt wird. Ein schweres ANV bei kritisch Kranken hat eine hohe Sterblichkeit, und Überlebende haben ein höheres Risiko für eine chronische Nierenkrankheit.

Vorbeugung

Risikopatienten gut hydriert halten und unnötige Nephrotoxine und Kontrastmittel vermeiden
Kreatininkontrolle beim Beginn nierenwirksamer Medikamente
Frühe Behandlung von Durchfall, Sepsis und Harnabflussstörung

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Welche drei großen Ursachenkategorien des akuten Nierenversagens gibt es?

Prärenal (verminderte Perfusion), intrinsisch (Schädigung in der Niere) und postrenal (Abflusshindernis für den Urin).

Welche zwei Kriterien verwendet KDIGO zur Definition und Stadieneinteilung des akuten Nierenversagens?

Den Anstieg des Serumkreatinins gegenüber dem Ausgangswert und den Rückgang der Urinausscheidung über die Zeit.

Welcher Urinsedimentbefund ist klassisch für die akute Tubulusnekrose?

Schmutzig-braune granulierte Zylinder („muddy brown casts“).

Welche Bildgebung wird bei ungeklärtem akutem Nierenversagen früh durchgeführt?

Sonografie von Nieren und Blase, um eine Obstruktion (Hydronephrose) zu suchen.

Was sind die klassischen Indikationen für eine dringliche Dialyse beim akuten Nierenversagen?

Refraktäre Azidose, Hyperkaliämie oder Überwässerung, einige Intoxikationen und urämische Komplikationen wie Perikarditis oder Enzephalopathie (AEIOU, englische Eselsbrücke: Acidosis, Electrolytes, Intoxication, Overload, Uraemia).