Nokardiose

Nokardiose ist eine Infektion durch Bodenbakterien, meist bei geschwächter Abwehr; sie befällt die Lunge und manchmal das Gehirn (Abszesse).

Aktualisiert 1 Nov 2026

Was es ist

Eine Infektion durch aerobe Nocardia-Arten, die in Boden und verrottenden Pflanzen leben. Sie beginnt meist nach Inhalation in der Lunge, kann sich über das Blut ausbreiten, bevorzugt ins Gehirn, und beginnt seltener nach einer Wunde in der Haut.

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Wen es betrifft

Nocardia kommt weltweit vor. Die meisten pulmonalen und disseminierten Fälle treten bei Menschen mit gestörter zellvermittelter Immunität auf, etwa Transplantatempfängern, Personen unter Langzeit-Kortikosteroiden und Menschen mit fortgeschrittener HIV-Infektion. Männer sind etwa dreimal so häufig betroffen wie Frauen. In Kolumbien und anderen tropischen Ländern ist Nocardia, besonders N. brasiliensis, auch eine Ursache des Aktinomyzetoms der Füße (siehe Myzetom).

Ursachen

Nocardia-Arten (N. farcinica, N. nova, N. cyriacigeorgica, N. brasiliensis und andere)
Grampositive, verzweigte, perlschnurartige Filamente, die schwach säurefest sind
Einatmen von Bodenstaub (Lungenerkrankung) oder Eindringen von Erde in eine Wunde (Hauterkrankung)
Keine Übertragung von Mensch zu Mensch

Risikofaktoren

Organ- oder Knochenmarktransplantation
Langzeitige hochdosierte Kortikosteroide oder andere immunsuppressive Therapie
Fortgeschrittene HIV-Infektion
Krebs, Diabetes und Alkoholkonsumstörung
Chronische Lungenerkrankung, einschließlich pulmonaler Alveolarproteinose

Pathophysiologie

Nocardia widersteht der Abtötung in Neutrophilen und Makrophagen. In der Lunge verursacht sie eine eitrige, nekrotisierende Pneumonie, die Knoten, Abszesse und Kavernen bildet. Bei schwacher T-Zell-Immunität gelangt der Erreger ins Blut und streut ins Gehirn, wo er einzelne oder multiple, oft mehrkammerige Abszesse bildet, die langsam wachsen und anfangs wenige Symptome verursachen können.

Einteilung

Pulmonal (am häufigsten)
Disseminiert, am häufigsten ins Gehirn
Primär kutan: Zellulitis, lymphokutan oder Aktinomyzetom

Symptome und Zeichen

Subakutes oder chronisches Fieber, Husten, Auswurf, Thoraxschmerzen und Gewichtsverlust
Hämoptysen bei kavernöser Erkrankung
Kopfschmerzen, Krampfanfälle, fokale Schwäche oder Persönlichkeitsveränderung durch Hirnabszesse
Hautknoten oder -abszesse nach einer mit Erde verschmutzten Wunde

Diagnose

Klinisch: In Betracht gezogen bei einem immunsupprimierten Patienten mit subakuter Pneumonie, Knoten oder Kavernen, besonders zusammen mit einer Hirn- oder Hautläsion. Jeder Patient mit Lungenbefall braucht eine Bildgebung des Gehirns, auch ohne neurologische Symptome.
Untersuchungen: Gram-Färbung mit verzweigten, perlschnurartigen Filamenten und modifizierte säurefeste Färbung von Sputum, bronchoalveolärer Lavage, Eiter oder Biopsie; Kultur, die mehrere Tage dauern kann (das Labor sollte informiert werden); molekulare Artbestimmung und Resistenztestung, da die Resistenz je nach Art variiert.
Bildgebung: CT des Thorax: Knoten, Raumforderungen, Kavernen, Konsolidierung oder Empyem. MRT oder Kontrast-CT des Gehirns: ringförmig anreichernde, oft mehrkammerige Abszesse.

Differenzialdiagnose

Tuberkulose und Infektion durch nichttuberkulöse Mykobakterien
Invasive Pilzinfektion (Aspergillose, Kryptokokkose)
Lungenkrebs und Hirnmetastasen
Aktinomykose (anaerob, nicht säurefest)
Bakterieller Lungenabszess und Toxoplasmose (Hirnläsionen bei HIV)

Behandlungsziel

Die Infektion mit einer langen, nach Art und Empfindlichkeit gesteuerten Antibiotikatherapie eradizieren, große oder nicht ansprechende Abszesse drainieren und, wenn möglich, die Immunsuppression reduzieren, um Rezidive zu verhindern.

Behandlung

Medikamentös: Ein Sulfonamid (Cotrimoxazol) ist die Basis der Therapie; schwere, zerebrale oder disseminierte Erkrankungen beginnen mit einer Kombination, die Amikacin, ein Carbapenem (Imipenem) oder ein Cephalosporin der dritten Generation (Ceftriaxon) enthalten kann.
Medikamentös: Verlängerte Behandlung über Monate (bei Hirnbefall oder Immunsuppression oft bis zu einem Jahr) zur Rezidivprophylaxe, mit Überprüfung der immunsuppressiven Medikamente.
Operativ: Aspiration oder Exzision von Hirnabszessen, die groß, zugänglich oder nicht rückläufig sind, sowie Drainage von Empyem oder Hautabszessen.
Verlaufskontrolle: Wiederholte Bildgebung zur Verlaufskontrolle der Abszessgröße; Blutbild, Nierenfunktion und Kalium unter langer Sulfonamidtherapie.

Komplikationen

Hirnabszesse mit Krampfanfällen oder bleibenden Defiziten
Empyem und Ausbreitung in die Thoraxwand
Rezidiv nach kurzer Therapie
Arzneimitteltoxizität durch lange Therapie (Knochenmarksuppression, Hyperkaliämie, Exanthem)

Prognose

Lokalisierte Lungen- oder Hauterkrankung spricht meist gut an. Eine zerebrale oder disseminierte Infektion hat eine hohe Mortalität, besonders bei schwer immunsupprimierten Patienten und verzögerter Diagnose.

Vorbeugung

Wundreinigung nach Verschmutzung mit Erde
Die bei Transplantations- und HIV-Patienten gegen Pneumocystis eingesetzte Sulfonamid-Prophylaxe kann das Risiko senken

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Wie erscheint Nocardia in der Färbung?

Als grampositive, verzweigte, perlschnurartige Filamente, die in der modifizierten Färbung schwach säurefest sind.

Welches Organ muss bei jedem Patienten mit pulmonaler Nokardiose bildgebend untersucht werden?

Das Gehirn, da es der häufigste Ort der Streuung ist.

Was ist das Basis-Antibiotikum bei Nokardiose?

Ein Sulfonamid (Cotrimoxazol).

Wie unterscheidet sich Nocardia von Actinomyces?

Nocardia ist aerob und schwach säurefest; Actinomyces ist anaerob und nicht säurefest.

Verursachende Mikroorganismen

Nocardia