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Aspergillose

Aspergillose: Lungen- und Nebenhöhlenerkrankungen durch einen häufigen Schimmelpilz – allergisch, Pilzball in alten Höhlen oder invasiv bei Immunschwäche.

Aktualisiert

Was es ist

Erkrankung durch eingeatmete Sporen von Aspergillus, einem Schimmelpilz, der überall in Erde, Kompost und Staub vorkommt. Je nach Wirt verursacht er eine allergische Erkrankung (allergische bronchopulmonale Aspergillose), eine Besiedlung alter Kavernen (Aspergillom), eine chronische pulmonale Aspergillose oder eine lebensbedrohliche invasive Aspergillose. Die Mukormykose, eine verwandte angioinvasive Schimmelpilzinfektion, wird in einem Abschnitt weiter unten behandelt.

Wen es betrifft

Die Exposition ist universell, die Erkrankung hängt aber von Lunge und Immunsystem ab. In Kolumbien und Lateinamerika ist die chronische pulmonale Aspergillose mit Kavernen nach Tuberkulose verbunden, während die invasive Form bei Patienten mit Leukämie, Neutropenie, Transplantation, hochdosierten Kortikosteroiden und neuerdings bei schwerer Influenza oder COVID-19 auf der Intensivstation auftritt.

Ursachen

  • Aspergillus fumigatus (am häufigsten), A. flavus, A. niger, A. terreus
  • Inhalation luftgetragener Konidien; Krankenhausausbrüche im Zusammenhang mit Bauarbeiten oder kontaminierter Luft
  • Mukormykose: Rhizopus, Mucor und verwandte Schimmelpilze (Abschnitt unten)

Risikofaktoren

  • Anhaltende Neutropenie (akute Leukämie, Chemotherapie, Stammzelltransplantation)
  • Organtransplantation und hochdosierte Kortikosteroide
  • Asthma und Mukoviszidose (allergische Form)
  • Alte Lungenkavernen durch Tuberkulose, Sarkoidose oder Bronchiektasen (Aspergillom und chronische Form)
  • COPD, schwere Influenza oder COVID-19 auf der Intensivstation
  • Unkontrollierter Diabetes mit Ketoazidose und Eisenüberladung (Mukormykose)

Pathophysiologie

Normalerweise beseitigen Alveolarmakrophagen und Neutrophile eingeatmete Konidien. In atopischen Atemwegen löst der Pilz eine IgE- und eosinophilengetriebene Reaktion mit Schleimpfröpfen und zentralen Bronchiektasen aus (ABPA). In vorbestehenden Kavernen wächst er als Hyphenball. Fehlen Neutrophile, dringen Hyphen in Blutgefäße ein und verursachen Infarkte, Blutungen und Streuung in Gehirn und andere Organe. Aspergillus-Hyphen sind septiert und verzweigen sich im spitzen Winkel; Mucorales-Hyphen sind breit, bandartig und verzweigen sich rechtwinklig.

Einteilung

  • Allergische bronchopulmonale Aspergillose (ABPA) und allergische Pilzsinusitis
  • Aspergillom (Pilzball) in einer vorbestehenden Kaverne
  • Chronische pulmonale Aspergillose (chronisch kavitär oder fibrosierend)
  • Invasive pulmonale Aspergillose und disseminierte Erkrankung
  • Invasive Nebenhöhlenerkrankung
  • Mukormykose: rhino-orbito-zerebral, pulmonal, kutan

Symptome und Zeichen

  • ABPA: schlecht kontrolliertes Asthma, Giemen, braune Schleimpfröpfe, rezidivierende Infiltrate
  • Aspergillom: oft stumm oder rezidivierende Hämoptysen
  • Chronische Form: monatelanger Husten, Gewichtsverlust, Müdigkeit und Hämoptysen
  • Invasive Form: Fieber trotz Antibiotika bei neutropenischen Patienten, Husten, pleuritischer Thoraxschmerz und Hämoptyse
  • Nebenhöhlenerkrankung: Gesichtsschmerz, verstopfte Nase und Nasensekret
  • Mukormykose: Gesichtsschwellung, schwarzer Schorf an Nase oder Gaumen, Augenschwellung und Sehverlust

Diagnose

Klinisch
Hängt von der Form ab: ein Asthmatiker mit sich verschlechternder Kontrolle und Eosinophilie (ABPA), eine Kaverne mit Hämoptyse (Aspergillom) oder ein fiebernder neutropenischer Patient mit neuen Lungenrundherden (invasiv).
Untersuchungen
ABPA: sehr hohes Gesamt-IgE, Aspergillus-spezifisches IgE und IgG, Eosinophilie und positiver Hauttest. Invasiv: Galaktomannan in Serum oder bronchoalveolärer Lavage, Beta-D-Glucan, Kultur und PCR; eine Histologie mit Gewebeinvasion sichert die Diagnose. Chronische Form und Aspergillom: Aspergillus-IgG. Mukormykose: Gewebebiopsie mit breiten, unseptierten Hyphen.
Bildgebung
Thorax-CT: bei invasiver Erkrankung früh Rundherde mit Halozeichen, später Luftsichelzeichen; beim Aspergillom ein beweglicher Ball in einer Kaverne; bei ABPA zentrale Bronchiektasen und Schleimpfröpfe. CT oder MRT von Nebenhöhlen und Orbita bei Nebenhöhlenerkrankung und Mukormykose.

Differenzialdiagnose

  • Lungentuberkulose und ihre Reaktivierung
  • Bakterielle Pneumonie und Lungenabszess
  • Lungenkarzinom
  • Eosinophile Pneumonie und eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis
  • Pneumocystis-Pneumonie bei immunsupprimierten Patienten

Behandlungsziel

Die Therapie an die Form anpassen: bei ABPA die allergische Reaktion dämpfen, Blutungen stillen und Pilzbälle bei Bedarf entfernen sowie bei invasiver Erkrankung frühzeitig Antimykotika beginnen und gleichzeitig die Immunität wiederherstellen.

Behandlung

Medikamentös
ABPA: systemische Kortikosteroide zur Kontrolle der allergischen Reaktion, oft mit einem oralen Azol-Antimykotikum, um Pilzlast und Steroidbedarf zu senken.
Medikamentös
Invasive und chronische Aspergillose: Triazol-Antimykotika (Voriconazol oder Isavuconazol als Erstlinie), mit Amphotericin B in Lipidformulierung oder Echinocandinen als Alternativen; Reduktion der Immunsuppression, wo möglich. Die Mukormykose erfordert Amphotericin B, nicht Voriconazol.
Operativ
Resektion eines symptomatischen Aspergilloms oder einer lokalisierten Erkrankung; dringliches, ausgedehntes Debridement nekrotischen Gewebes bei Mukormykose und invasiver Nebenhöhlenerkrankung.
Eingriff
Bronchialarterienembolisation bei massiver oder rezidivierender Hämoptyse.
Verlaufskontrolle
Galaktomannan-Screening und CT bei hämatologischen Hochrisikopatienten, antimykotische Prophylaxe in ausgewählten Fällen, Schutzumgebung mit gefilterter Luft und Blutzuckerkontrolle bei Diabetes.

Komplikationen

  • Massive Hämoptyse
  • Respiratorische Insuffizienz
  • Streuung in Gehirn, Haut, Herz oder andere Organe
  • Zentrale Bronchiektasen und Lungenfibrose (ABPA)
  • Beteiligung von Orbita und Sinus cavernosus (Mukormykose)

Prognose

Die ABPA ist kontrollierbar, neigt aber zu Rückfällen. Ein Aspergillom kann jahrelang stabil bleiben. Die invasive Aspergillose hat eine hohe Letalität von etwa 30–60 %, die sich durch frühe Antimykotika und die Erholung der Neutrophilen bessert; die Mukormykose verläuft ohne kombinierte Operation und Amphotericin B oft tödlich.

Vorbeugung

  • Gefilterte Luft und Kontrolle von Baustaub auf Stationen mit immunsupprimierten Patienten
  • Antimykotische Prophylaxe für ausgewählte hämatologische Hochrisikopatienten
  • Gute Kontrolle von Asthma, Mukoviszidose und Diabetes

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Welche Patienten entwickeln eine allergische bronchopulmonale Aspergillose?

Menschen mit Asthma oder Mukoviszidose.

Was ist das typische CT-Zeichen einer frühen invasiven pulmonalen Aspergillose?

Ein Rundherd mit umgebendem Milchglashalo (Halozeichen).

Wie sehen Aspergillus-Hyphen unter dem Mikroskop aus?

Septierte Hyphen mit spitzwinkliger Verzweigung (etwa 45 Grad).

Welche Antimykotikaklasse ist Erstlinie bei invasiver Aspergillose?

Triazole wie Voriconazol oder Isavuconazol.

Welcher Patient erkrankt typischerweise an einer rhino-orbito-zerebralen Mukormykose?

Eine Person mit unkontrolliertem Diabetes und Ketoazidose oder schwerer Neutropenie.

Verursachende Mikroorganismen

Arzneimittel bei dieser Krankheit

Verwandte Erkrankungen

Lerninformation, keine medizinische Beratung. Wenden Sie sich bei Beschwerden an medizinisches Fachpersonal.

Quellen: Aspergillosis Basics | Aspergillosis | CDC (Centers for Disease Control and Prevention, 2024); Aspergillosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024); Mucormycosis Basics | Mucormycosis | CDC (Centers for Disease Control and Prevention, 2024).

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