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Humanes Immundefizienz-Virus

  • Virus
  • Behüllt
  • Prüfungsrelevanz: hoch

Ein Virus, das langsam die Abwehr des Körpers (CD4-Zellen) zerstört. Unbehandelt führt es zu AIDS; mit antiretroviraler Therapie leben Betroffene lange.

Aktualisiert

Auch genannt: HIV, HIV-1, HIV-2

Steckbrief

Type
Virus · Weitere RNA-Viren
Gram / shape
Kugelförmig
Spread
Sex ohne Kondom · Blut · Von der Mutter auf das Kind
Causes
HIV-Infektion · Tuberkulose
Treatment
Antiretrovirale Kombinationstherapie

Steckbrief

Form
Kugelförmig, mit kegelförmigem Kapsid
Genom
Einzelsträngige RNA mit positiver Polarität, diploid (zwei Kopien)
Hülle
Behüllt
Familie
Retroviridae, Gattung Lentivirus
Größe
Etwa 80 bis 120 nm

Morphologie

  • Hülle mit gp120 (bindet CD4) und gp41 (Fusion)
  • Kegelförmiges p24-Kapsid mit zwei RNA-Kopien, reverser Transkriptase, Integrase und Protease
  • HIV-1 dominiert weltweit; HIV-2, weniger virulent, ist in Westafrika konzentriert

Übertragung

  • Sex ohne Kondom (anal oder vaginal)
  • Blut: gemeinsam benutzte Nadeln, ungetestete Transfusionen, Nadelstichverletzungen
  • Von der Mutter auf das Kind in Schwangerschaft, Geburt oder Stillzeit
  • Keine Übertragung durch Küssen, Umarmen, Nahrung oder Alltagsgegenstände

Reservoir: Der Mensch; es stammt von nichtmenschlichen Primaten in Afrika

Isolierungsmaßnahmen

Was das Behandlungsteam zusätzlich zu den Standardhygienemaßnahmen anwendet.

  • Standard

Lebenszyklus

  1. Bindung: gp120 heftet sich an CD4 und einen Korezeptor (CCR5 oder CXCR4)
  2. Fusion: gp41 verschmilzt die Hülle mit der Membran, und das Kapsid tritt ein
  3. Reverse Transkription: die reverse Transkriptase schreibt die RNA in doppelsträngige DNA um
  4. Integration: die Integrase fügt die virale DNA (Provirus) in das Zellgenom ein
  5. Replikation: die Zelle transkribiert das Provirus und bildet virale RNA und Proteine
  6. Zusammenbau und Knospung: neue Partikel verlassen die Zelle über die Zellmembran
  7. Reifung: die Protease spaltet die Polyproteine, und das Virion wird infektiös

Virulenzfaktoren

  • Fortschreitender Verlust von CD4-T-Zellen und zellvermittelter Immunität
  • Fehleranfällige reverse Transkriptase: hohe Variabilität und Arzneimittelresistenz
  • Das in latenten Zellen integrierte Provirus bildet ein Reservoir, das eine Heilung verhindert
  • Chronische Immunaktivierung und Schädigung der Darmschleimhaut

Verursachte Krankheiten

  • HIV-Infektion: akut, chronisch asymptomatisch und AIDS (fortgeschrittene Erkrankung) HIV-Infektion und AIDS →
  • Tuberkulose, die häufigste opportunistische Infektion und Todesursache bei Menschen mit HIV Tuberkulose →
  • Weitere opportunistische Erkrankungen: Pneumocystis-Pneumonie, Kryptokokkenmeningitis, zerebrale Toxoplasmose, Kaposi-Sarkom und Lymphome

Klinisches Bild

  • Akute Infektion: mononukleoseähnliche Erkrankung mit Fieber, Halsschmerzen, Exanthem und Lymphknotenschwellungen, oder keine Symptome
  • Jahrelange chronische asymptomatische Phase mit allmählichem CD4-Abfall
  • Fortgeschrittene Erkrankung: CD4 unter 200 Zellen/µL oder ein Ereignis des WHO-Stadiums 3 oder 4
  • AIDS: opportunistische Infektionen, Tuberkulose, AIDS-definierende Krebserkrankungen, Wasting

Diagnostik

  • Schnelltests oder ein Immunassay der vierten Generation (Antikörper plus p24-Antigen)
  • Bestätigung mit einem Testalgorithmus vor Therapiebeginn
  • Viruslast (RNA) zur Verlaufskontrolle und CD4-Zahl zur Stadieneinteilung
  • Unter 18 Monaten virologische Tests (PCR), weil mütterliche Antikörper stören
  • Diagnostisches Fenster: den Test nach einer kürzlichen Exposition wiederholen

Therapie

Antiretrovirale Kombinationstherapie, so früh wie möglich nach der Diagnose begonnen. Die Klassen sind: nukleosidische/nukleotidische Reverse-Transkriptase-Hemmer (Tenofovir, Lamivudin), nichtnukleosidische Hemmer (Efavirenz), Integrase-Hemmer (Dolutegravir), Protease-Hemmer (Darunavir), Entry- oder Fusionshemmer und Kapsid-Hemmer. Resistenzen entstehen bei mangelnder Adhärenz; bei nicht nachweisbarer Viruslast gibt es keine sexuelle Übertragung (nicht nachweisbar = nicht übertragbar).

Nur die Arzneimittelklasse; Dosierungen und Therapieschemata legt die behandelnde Fachperson nach der aktuellen Leitlinie fest.

In der Pharmakologie:

Prävention

  • Kondome und regelmäßige Tests auf HIV und sexuell übertragbare Infektionen (STI)
  • Präexpositionsprophylaxe (PrEP) mit antiretroviralen Medikamenten für Risikopersonen
  • Postexpositionsprophylaxe (PEP), so früh wie möglich nach einer Risikoexposition begonnen
  • Verhinderung der Mutter-Kind-Übertragung durch ART in der Schwangerschaft
  • Steriles Material und Programme zur Schadensminderung

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Welche Korezeptoren nutzt HIV außer CD4?

CCR5 (makrophagotrope Stämme, typisch zu Beginn) und CXCR4 (T-Zell-trope Stämme, später).

Was weist ein HIV-Test der vierten Generation nach?

HIV-Antikörper und p24-Antigen, was das diagnostische Fenster verkürzt.

Welchen Schritt des Lebenszyklus blockiert Dolutegravir?

Die Integration der viralen DNA in das Zellgenom (Integrase-Hemmer).

Warum wird ein sechs Monate alter Säugling einer Mutter mit HIV per PCR und nicht auf Antikörper getestet?

Mütterliche Antikörper passieren die Plazenta und können bis zu 18 Monate bestehen bleiben.

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Lehrinhalt über Mikroorganismen; keine Therapieanleitung und kein Ersatz für den Rat einer Ärztin, eines Arztes oder anderer Fachpersonen. Ohne Dosierungen.

Quellen: HIV and AIDS (World Health Organization (WHO), 2025); About HIV (CDC, 2025); Appendix A: Type and Duration of Precautions Recommended for Selected Infections and Conditions (CDC, 2024).

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