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Krankheitsmodifizierende Therapien der Multiplen Sklerose

Langfristig immunmodulierende Mittel, die Schübe und neue Läsionen bei MS verringern; mehrere erhöhen das Risiko schwerer Infektionen wie der PML.

Aktualisiert

Was sie sind

Die Multiple Sklerose ist eine immunvermittelte demyelinisierende Erkrankung des Zentralnervensystems. Krankheitsmodifizierende Therapien heilen sie nicht, senken aber die Schubrate und verlangsamen die Zunahme der Läsionen. Dazu gehören Injektionspräparate (Interferon beta, Glatirameracetat), orale Wirkstoffe (S1P-Rezeptor-Modulatoren wie Fingolimod, Fumarate wie Dimethylfumarat, Teriflunomid, Cladribin) sowie infundierte oder injizierte monoklonale Antikörper (Natalizumab, Ocrelizumab, Ofatumumab, Alemtuzumab). Die Schübe selbst werden mit kurzen Stößen hoch dosierter Kortikosteroide behandelt.

Wirkmechanismus

Jede Familie greift an einem anderen Schritt des Immunangriffs an: S1P-Modulatoren halten Lymphozyten in den Lymphknoten fest; Natalizumab blockiert Alpha-4-Integrin, sodass Lymphozyten die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden können; Anti-CD20-Antikörper depletieren B-Zellen; Teriflunomid blockiert die Pyrimidinsynthese in sich teilenden Lymphozyten; Fumarate aktivieren den antioxidativen Nrf2-Signalweg; Glatirameracetat verschiebt T-Zellen zu einem antiinflammatorischen Profil.

Zielstruktur: Immunologische Zielstrukturen: S1P-Rezeptoren, Alpha-4-Integrin, CD20, Dihydroorotat-Dehydrogenase, Nrf2-Signalweg

Arzneimittel dieser Klasse

Weitere der Klasse

  • Interferon beta
  • Siponimod
  • Ozanimod
  • Ponesimod
  • Diroximelfumarat
  • Cladribin
  • Ofatumumab
  • Alemtuzumab

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Welches MS-Arzneimittel blockiert über Alpha-4-Integrin den Eintritt von Lymphozyten in das ZNS?

Natalizumab.

Welche Infektion ist das zentrale Risiko von Natalizumab?

Progressive multifokale Leukenzephalopathie (PML) durch das JC-Virus.

Wie verringert Fingolimod die MS-Schübe?

Sein Phosphat moduliert S1P-Rezeptoren und hält Lymphozyten in den Lymphknoten fest.

Welches Enzym hemmt Teriflunomid?

Die Dihydroorotat-Dehydrogenase (De-novo-Pyrimidinsynthese).

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Lehrinhalt darüber, wie Arzneimittel wirken; keine Verordnungshilfe und kein Ersatz für den Rat einer Ärztin, eines Arztes oder anderer Fachpersonen. Ohne Dosierungen.

Quellen: DailyMed - FINGOLIMOD capsule (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); Natalizumab Injection: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); ATCDDD - ATC/DDD Index (WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, 2026).

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