Propafenon

Antiarrhythmika
Antiarrhythmika

Ein Klasse-IC-Antiarrhythmikum mit leichter betablockierender Wirkung, das bei Vorhofflimmern den Sinusrhythmus erhält, bei strukturell gesundem Herzen.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Steckbrief

Group: Antiarrhythmika
Target: Kardialer Natriumkanal Nav1.5 (und β-Adrenozeptoren)
Key effects: Übelkeit · Schwindel · AV-Block I
Monitor: EKG vor und während der Behandlung
ATC: C01BC03

Keine Dosen: die Fachperson legt sie nach der aktuellen Leitlinie fest.

Wirkmechanismus

Kardialer Natriumkanal Nav1.5 (und β-Adrenozeptoren)Propafenon

Die Abbildung zeigt Propafenon gebunden an den kardialen Natriumkanal Nav1.5 der Ratte, der dem menschlichen Kanal sehr ähnlich ist.

Zielstruktur in 3D: Kardialer Natriumkanal Nav1.5 (und β-Adrenozeptoren). PDB-Struktur 7FBS (RCSB PDB, gemeinfrei). Struktur in der RCSB PDB ansehen

Propafenon blockiert den schnellen Natriumeinstrom, vor allem in den Purkinje-Fasern, und verlangsamt so den Aufstrich des Aktionspotenzials und die Leitung (längeres PR und QRS). Es hat außerdem eine schwache betablockierende Wirkung, die das Herz verlangsamen und die Atemwege verengen kann, sowie eine lokalanästhetische Wirkung.

Propafenon blockiert den Natriumkanal Nav1.5
Die Leitung verlangsamt sich: längeres PR und breiterer QRS
Eine schwache Betablockade verlangsamt das Herz zusätzlich

Indikationen

Verlängerung der Zeit bis zum Rezidiv von symptomatischem paroxysmalem oder persistierendem Vorhofflimmern, ohne strukturelle Herzerkrankung Vorhofflimmern →
Verlängerung der Zeit bis zum Rezidiv einer stark beeinträchtigenden PSVT, ohne strukturelle Herzerkrankung Supraventrikuläre Tachykardie (AVNRT, AVRT) →
Dokumentierte lebensbedrohliche ventrikuläre Arrhythmien Ventrikuläre Tachykardie →

Nebenwirkungen

Häufig

Ungewöhnlicher oder metallischer Geschmack
Übelkeit, Erbrechen und Verstopfung
Schwindel, Kopfschmerz und Müdigkeit
AV-Block I. Grades und QRS-Verbreiterung

Kontraindikationen

Herzinsuffizienz oder kardiogener Schock
Sinuatriale, AV- oder intraventrikuläre Leitungsstörungen ohne Herzschrittmacher
Bekanntes Brugada-Syndrom
Bradykardie oder ausgeprägte Hypotonie
Bronchospastische Erkrankungen und schwere obstruktive Lungenerkrankung
Ausgeprägte Elektrolytstörung

Wichtige Wechselwirkungen

CYP2D6-Hemmer kombiniert mit CYP3A4-Hemmern: Starker Anstieg der Propafenonspiegel und Proarrhythmie; die Kombination wird vermieden
Digoxin: Höhere Digoxinspiegel
Warfarin: Höhere Warfarinspiegel; die INR wird kontrolliert
Lidocain: Stärkere Wirkungen auf das Zentralnervensystem

Was überwacht wird

EKG vor und während der Behandlung: PR und QRS
Blutbild bei Infektionszeichen
Schrittmacherfunktion bei Patienten mit Implantaten

Anwendung und Sicherheit

Nur bei strukturell gesundem Herzen eingesetzt; vor Beginn wird ein EKG abgeleitet.
Bei Vorhofflimmern oder -flattern wird es mit einem Arzneimittel gegeben, das den AV-Knoten verlangsamt.
Präparate mit schneller und mit verlängerter Freisetzung sind nicht eins zu eins austauschbar: das Präparat wird geprüft.

Schwangerschaft und Stillzeit

Daten beim Menschen sind begrenzt; in der Schwangerschaft wird es nur eingesetzt, wenn der Nutzen das Risiko für den Fetus rechtfertigt.

Pflege

Puls und EKG kontrollieren; QRS-Verbreiterung, Ohnmacht oder Herzklopfen melden.
Bei Patienten mit Lungenerkrankung nach Giemen oder Atemnot fragen.
Den Patienten anleiten, Fieber, Halsschmerzen oder Schüttelfrost zu melden (Agranulozytose).

Pharmakokinetik

Metabolismus: Leber, v. a. CYP2D6 (auch CYP3A4 und CYP1A2); langsame CYP2D6-Metabolisierer erreichen höhere Spiegel
Elimination: Überwiegend als Metaboliten; bei Leberfunktionsstörung wird die Dosis gesenkt

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Welche Eigenschaft unterscheidet Propafenon von Flecainid?

Eine schwache betablockierende Wirkung, daher kann es Bradykardie und Bronchospasmus verursachen.

Welches erbliche EKG-Syndrom kann Propafenon demaskieren?

Das Brugada-Syndrom.

Warum erreichen manche Patienten viel höhere Propafenonspiegel?

Sie sind langsame CYP2D6-Metabolisierer oder nehmen CYP2D6- und CYP3A4-Hemmer zusammen ein.