Warfarin

Vitamin-K-Antagonisten
Vitamin-K-Antagonisten
Schwangerschaft: kontraindiziert
Schwangerschaft: kontraindiziert

Ein orales Antikoagulans, das das Recycling von Vitamin K blockiert, sodass die Leber weniger funktionsfähige Gerinnungsfaktoren bildet. Kontrolle über die INR.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Steckbrief

Group: Vitamin-K-Antagonisten
Target: Vitamin-K-Epoxid-Reduktase (VKORC1)
Used for: Herzklappenersatz
Key effects: Blutungen · Haarausfall · Blähungen
Monitor: INR · Blutungszeichen · CYP2C9- und VKORC1-Genotyp
ATC: B01AA03

Keine Dosen: die Fachperson legt sie nach der aktuellen Leitlinie fest.

Wirkmechanismus

Vitamin-K-Epoxid-Reduktase (VKORC1)Warfarin

Die Abbildung zeigt humanes VKOR mit S-Warfarin, einer der beiden spiegelbildlichen Formen von Warfarin.

Zielstruktur in 3D: Vitamin-K-Epoxid-Reduktase (VKORC1). PDB-Struktur 6WV3 (RCSB PDB, gemeinfrei). Struktur in der RCSB PDB ansehen

Warfarin hemmt VKORC1, das Enzym, das Vitamin K recycelt. Mit weniger aktivem Vitamin K bildet die Leber weniger funktionsfähige Faktoren II, VII, IX und X sowie weniger Protein C und Protein S. Eine gewisse Wirkung zeigt sich innerhalb eines Tages, das Maximum nach mehreren Tagen, wenn die bereits im Blut vorhandenen funktionsfähigen Faktoren abgebaut sind.

Warfarin blockiert VKORC1: Vitamin K wird nicht recycelt
Die Leber bildet weniger funktionsfähige Faktoren II, VII, IX und X
Über Tage werden die alten funktionsfähigen Faktoren abgebaut
Weniger Thrombin: Die INR steigt, Gerinnsel bilden sich schwerer

Indikationen

Prävention von Schlaganfall und Embolie bei Vorhofflimmern. Vorhofflimmern →
Behandlung und Prävention der tiefen Venenthrombose. Tiefe Venenthrombose →
Behandlung und Prävention der Lungenembolie. Lungenembolie →
Herzklappenersatz, einschließlich mechanischer Klappen (zum Beispiel nach Operation einer rheumatischen Klappenerkrankung). Rheumatische Herzkrankheit →

Nebenwirkungen

Häufig

Blutungen (Zahnfleisch, Nase, Hämatome, Urin, Stuhl)
Haarausfall
Blähungen, Völlegefühl und Bauchschmerzen

Kontraindikationen

Schwangerschaft (passiert die Plazenta), außer im Einzelfall bei mechanischen Herzklappen
Blutungsneigung oder aktive Blutung
Kürzlich erfolgte oder geplante Operationen an Gehirn oder Auge oder große traumatologische Eingriffe
Patienten, die nicht zuverlässig kontrolliert werden können

Wichtige Wechselwirkungen

CYP2C9-Hemmer (Amiodaron, Fluconazol, Metronidazol, Trimethoprim-Sulfamethoxazol): Erhöhen die INR und das Blutungsrisiko.
CYP2C9-Induktoren (Rifampicin, Carbamazepin, Phenobarbital): Senken die INR und den Schutz vor Gerinnseln.
Acetylsalicylsäure (ASS) und andere NSAR: Erhöhen zusätzlich das Blutungsrisiko.
Vitamin K aus Nahrung oder Nahrungsergänzungsmitteln: Änderungen der Zufuhr verschieben die INR; eine gleichmäßige Zufuhr hält sie stabil.

Was überwacht wird

INR (Prothrombinzeit): Das Therapieschema wird danach angepasst
Blutungszeichen
CYP2C9- und VKORC1-Genotyp, sofern bekannt, helfen bei der Wahl des Anfangsschemas

Pharmakokinetik

Resorption: Oral praktisch vollständig resorbiert.
Verteilung: Fast vollständig an Plasmaproteine gebunden; passiert die Plazenta.
Metabolismus: In der Leber; die S-Form überwiegend über CYP2C9, ein von Mensch zu Mensch unterschiedlich aktives Enzym.
Elimination: Fast vollständig durch Metabolisierung; die Metaboliten werden überwiegend mit dem Urin ausgeschieden.
Halbwertszeit: Lang: Die effektive Halbwertszeit beträgt etwa 20 bis 60 Stunden.
Wirkeintritt und -dauer: Eine gewisse Wirkung innerhalb eines Tages; das Maximum kann 3 bis 4 Tage dauern.

Testen Sie sich

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Warum kann Warfarin in den ersten Tagen Hautnekrosen verursachen?

Warfarin senkt auch die Proteine C und S, natürliche Antikoagulanzien; ihr Mangel ist mit Gewebenekrosen verbunden, die innerhalb weniger Tage nach Beginn auftreten können.

Wie wird die Wirkung von Warfarin aufgehoben?

Absetzen und Gabe von Vitamin K stellen die Faktorbildung wieder her; bei lebensbedrohlicher Blutung kommen Prothrombinkomplex-Konzentrat oder gefrorenes Frischplasma in Betracht.

Warum ist der Warfarinbedarf von Mensch zu Mensch so unterschiedlich?

Varianten der Gene CYP2C9 und VKORC1 sowie Ernährung (Vitamin K), andere Arzneimittel und Krankheiten.

Ein Patient unter Warfarin beginnt mit Fluconazol. Was passiert mit der INR?

Sie steigt: Fluconazol hemmt CYP2C9, das S-Warfarin abbaut, daher steigt das Blutungsrisiko, und die INR wird engmaschiger kontrolliert.