Ventrikuläre Tachykardie

Die ventrikuläre Tachykardie ist ein schneller Rhythmus aus den Herzkammern. Sie kann Ohnmacht, Herzstillstand und plötzlichen Tod verursachen.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Was es ist

Eine Tachykardie aus drei oder mehr aufeinanderfolgenden Schlägen mit Ursprung unterhalb des His-Bündels, meist über 100 Schlägen pro Minute, mit breiten QRS-Komplexen im EKG. Sie kann stabil, instabil oder pulslos sein.

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Wen es betrifft

Die meisten Fälle treten bei struktureller Herzerkrankung auf, besonders bei Narben nach früherem Infarkt. In Kolumbien und Lateinamerika ist die chronische Chagas-Kardiomyopathie eine wichtige und charakteristische Ursache anhaltender VT und des plötzlichen Herztods.

Ursachen

Narbe nach früherem Myokardinfarkt (Reentry um die Narbe), die häufigste Ursache der monomorphen VT
Akute Ischämie, die typischerweise eine polymorphe VT verursacht
Kardiomyopathien: Chagas, dilatativ, hypertroph, arrhythmogen rechtsventrikulär
Long-QT (angeboren oder medikamentös) mit Torsade de pointes; Hypokaliämie und Hypomagnesiämie
Idiopathische VT bei strukturell gesundem Herzen (Ausflusstrakt, faszikulär)

Risikofaktoren

Früherer Myokardinfarkt und niedrige Ejektionsfraktion
Herzinsuffizienz
Elektrolytstörungen und QT-verlängernde Medikamente
Plötzlicher Herztod in der Familie oder erbliche Kanalopathie

Pathophysiologie

Die meisten anhaltenden VT beruhen auf Reentry: Ein elektrischer Kreis läuft durch langsam leitendes Gewebe am Rand einer Narbe. Die Erregung breitet sich von Muskelzelle zu Muskelzelle statt über das His-Purkinje-System aus, daher ist der QRS-Komplex breit. Die hohe Frequenz verkürzt die Füllung und senkt die Auswurfleistung, und die VT kann in Kammerflimmern übergehen.

Einteilung

Nicht anhaltend (unter 30 Sekunden, keine Beeinträchtigung) oder anhaltend (30 Sekunden oder länger oder Terminierung erforderlich)
Monomorph oder polymorph; die Torsade de pointes ist eine polymorphe VT bei langem QT
Stabil mit Puls, instabil mit Puls oder pulslos

Symptome und Zeichen

Herzklopfen
Schwindel, Präsynkope oder Synkope
Brustschmerz und Atemnot
Hypotonie und Schockzeichen
Plötzlicher Kollaps, wenn kein Puls vorhanden ist

Diagnose

Klinisch: Zuerst Puls, Blutdruck und Bewusstsein prüfen, da die Stabilität die Behandlung bestimmt. Eine Breitkomplextachykardie bei struktureller Herzerkrankung wird bis zum Beweis des Gegenteils als VT behandelt; Kanonenwellen (cannon a waves) und ein wechselnd lauter erster Herzton sprechen für eine AV-Dissoziation.
Untersuchungen: 12-Kanal-EKG: breiter regelmäßiger QRS, AV-Dissoziation, Capture- und Fusionsschläge, Konkordanz in den Brustwandableitungen. Kalium, Magnesium, Troponin; QT-Intervall nach Konversion; Langzeit-EKG (Holter); Chagas-Serologie bei Menschen aus Endemiegebieten; elektrophysiologische Untersuchung in ausgewählten Fällen.
Bildgebung: Echokardiographie zur Beurteilung der Ejektionsfraktion und struktureller Erkrankungen; Kardio-MRT zum Nachweis von Narben oder Infiltration; Koronarangiographie bei Verdacht auf Ischämie.

Differenzialdiagnose

Supraventrikuläre Tachykardie mit aberranter Leitung (Schenkelblock)
Präexzitierte Tachykardie (Wolff-Parkinson-White)
Sinustachykardie bei vorbestehendem Schenkelblock
Hyperkaliämie oder Vergiftung mit Natriumkanalblockern mit breitem QRS
Schrittmacher-vermittelte Tachykardie

Behandlungsziel

Die Rhythmusstörung je nach hämodynamischer Stabilität sicher beenden, Auslöser wie Ischämie und Elektrolytstörungen korrigieren und Rezidive sowie den plötzlichen Herztod verhindern.

Behandlung

Akutphase: Pulslose VT: Behandlung als Herz-Kreislauf-Stillstand mit Reanimation und sofortiger Defibrillation.
Akutphase: Instabile VT mit Puls (Hypotonie, Schock, Bewusstseinsstörung, ischämischer Schmerz, Herzinsuffizienz): dringliche synchronisierte Kardioversion, wenn möglich unter Sedierung.
Medikamentös: Stabile monomorphe VT: intravenöse Antiarrhythmika (Amiodaron, Procainamid oder Lidocain) oder elektive synchronisierte Kardioversion; Ausgleich von Kalium und Magnesium.
Medikamentös: Torsade de pointes: intravenöses Magnesiumsulfat, Absetzen QT-verlängernder Medikamente und Anhebung der Herzfrequenz (Stimulation oder Isoprenalin) bei Rezidiven.
Eingriff: Prävention des plötzlichen Herztods: implantierbarer Kardioverter-Defibrillator bei ausgewählten Patienten; Katheterablation bei rezidivierender VT; langfristig Betablocker oder Amiodaron.

Komplikationen

Übergang in Kammerflimmern und plötzlicher Herztod
Kardiogener Schock
Synkope mit Verletzung
Verschlechterung der Herzinsuffizienz
Tachykardie-induzierte Kardiomyopathie bei unaufhörlicher VT

Prognose

Hängt vom zugrunde liegenden Herzen ab. Die idiopathische VT bei gesundem Herzen hat eine gute Prognose und spricht oft auf eine Ablation an; eine VT bei Narbe oder niedriger Ejektionsfraktion birgt ein hohes Risiko für den plötzlichen Herztod, das ein implantierbarer Defibrillator senkt.

Vorbeugung

Frühe Reperfusion beim Infarkt und optimale Herzinsuffizienztherapie
Vermeidung QT-verlängernder Medikamentenkombinationen und Ausgleich der Elektrolyte
Chagas-Bekämpfung und Screening in Endemiegebieten

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Wie wird eine Breitkomplextachykardie bei einem Patienten mit früherem Infarkt bis zum Beweis des Gegenteils behandelt?

Als ventrikuläre Tachykardie.

Wie wird eine instabile VT mit Puls behandelt?

Mit synchronisierter elektrischer Kardioversion.

Welche EKG-Befunde sprechen stark für eine VT statt einer SVT mit Aberration?

AV-Dissoziation, Capture- und Fusionsschläge sowie präkordiale Konkordanz.

Was ist das Mittel der ersten Wahl bei Torsade de pointes?

Intravenöses Magnesiumsulfat, zusammen mit dem Absetzen QT-verlängernder Medikamente und dem Ausgleich von Kalium.

Welche parasitäre Herzerkrankung ist in Lateinamerika eine klassische Ursache der VT?

Die chronische Chagas-Kardiomyopathie, verursacht durch Trypanosoma cruzi.