Die HPA-Achse und ihr zirkadianer Rhythmus
- Regulation
- Prüfungsrelevanz: hoch
Das Gehirn sendet CRH, die Hypophyse ACTH und die Nebenniere Cortisol. Cortisol ist beim Aufwachen hoch, um Mitternacht niedrig und steigt bei Stress.
Auch genannt: HPA-Achse, CRH-ACTH-Cortisol-Achse
In 3D ansehen: Hypothalamus · Hirnanhangsdrüse (Hypophyse) · Rechte Nebenniere (Glandula suprarenalis dextra)
Worum es geht
CRH aus dem Nucleus paraventricularis, verstärkt durch ADH, veranlasst die kortikotropen Zellen, ACTH freizusetzen, das aus POMC abgespalten wird. ACTH lässt die Zona fasciculata Cortisol sezernieren, und Cortisol bremst beide Ebenen. Die Achse hat zwei Antriebe: den zirkadianen Rhythmus des Nucleus suprachiasmaticus und Stress, der die Bremse übersteuern kann.
Hormone axes and feedback
Hypothalamic–pituitary–adrenal axisLesion None (normal)
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- Stimulates (+)
- Inhibits / negative feedback (−)
- Level ↑
- Level ↓
Richtwerte (abhängig von Tageszeit und Methode)
| Parameter | Wert | Hinweis |
|---|---|---|
| Serumcortisol um 8 Uhr | ≈5–25 µg/dL (≈140–690 nmol/L) | |
| Mitternachtscortisol | niedrig, meist < 5 µg/dL | beim Cushing-Syndrom geht der Tiefpunkt verloren |
| ACTH um 8 Uhr | ≈10–60 pg/mL |
Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.
Regulation
- +CRH (Nucleus paraventricularis): Hauptreiz der ACTH-Sekretion.
- +ADH: Verstärkt die Wirkung von CRH auf die kortikotropen Zellen.
- +Nucleus suprachiasmaticus (Hell-Dunkel): Legt den Tagesrhythmus fest, mit größeren Pulsen in der zweiten Nachthälfte.
- +Körperlicher und seelischer Stress, Zytokine (IL-1, IL-6): Aktivieren CRH und erhöhen Cortisol, selbst wenn es bereits hoch ist.
- −Cortisol (lange Schleife): Bremst die Transkription von CRH und POMC.
- −Synthetische Glukokortikoide: Unterdrücken die Achse wie Cortisol; bei Langzeitanwendung lassen sie die Rinde atrophieren.
Wo die Läsion liegt
| Erkrankung | ACTH | Cortisol | Leitmerkmal |
|---|---|---|---|
| Primäre Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison) | ↑ | ↓ | Hyperpigmentierung, Hyperkaliämie |
| Sekundäre oder tertiäre Insuffizienz | ↓ | ↓ | Keine Hyperpigmentierung; normales Kalium |
| Morbus Cushing (Hypophysenadenom) | ↑ | ↑ | Supprimierbar mit hochdosiertem Dexamethason |
| Cortisolsezernierender Nebennierentumor | ↓ | ↑ | Atrophe Nebenniere der Gegenseite |
| Ektopes ACTH (z. B. kleinzelliges Lungenkarzinom) | ↑↑ | ↑↑ | Nicht supprimierbar; ausgeprägte Hypokaliämie |
Klinischer Bezug
- Addison-Krise: Hypotonie, die nicht auf Flüssigkeit anspricht, Hypoglykämie, Hyponatriämie; sie tritt auf, wenn ein Mensch mit geringer Reserve auf Stress trifft.
- Das Cushing-Syndrom durch therapeutische Glukokortikoide ist die häufigste Ursache des Hyperkortisolismus, mit niedrigem ACTH.
- Das spätabendliche Speichelcortisol erfasst den Verlust des zirkadianen Rhythmus, der für den Hyperkortisolismus typisch ist.
Testen Sie sich
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Warum verursacht die primäre Nebenniereninsuffizienz eine Hyperkaliämie, die sekundäre aber nicht?
Bei der primären Erkrankung wird die gesamte Rinde einschließlich der Glomerulosa zerstört, und Aldosteron geht verloren. Bei der sekundären fehlt ACTH, aber Aldosteron bleibt unter der Kontrolle von Renin-Angiotensin und Kalium.
Warum färbt die primäre Insuffizienz Haut und Schleimhäute dunkel?
Ohne Cortisol fehlt die Bremse, und die Hypophyse bildet übermäßig POMC; daraus entstehen ACTH und α-MSH, das die Melanozyten stimuliert (Rezeptor MC1R).
Warum kann das abrupte Absetzen eines über Monate eingenommenen Glukokortikoids eine Krise auslösen?
Das Arzneimittel hat CRH und ACTH unterdrückt, und die Zona fasciculata ist atrophiert. Nach dem Absetzen braucht die Achse Monate zur Erholung und kann nicht auf Stress reagieren.
Was bedeutet ein hohes Mitternachtscortisol bei Verdacht auf Hyperkortisolismus?
Der normale zirkadiane Tiefpunkt ist verloren, eine der frühesten Veränderungen des Cushing-Syndroms jeder Ursache.
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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.
Quellen: Adrenal Insufficiency (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hypercortisolism (Cushing Syndrome) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).
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