L'axe corticotrope (HHS) et son rythme circadien
- Régulation
- Priorité pour les examens : élevée
Le cerveau envoie la CRH, l'hypophyse l'ACTH et la surrénale le cortisol. Le cortisol est élevé au réveil, bas à minuit et augmente avec le stress.
Aussi appelé: Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS), Axe CRH–ACTH–cortisol
Voir en 3D: Hypothalamus · Hypophyse · Glande surrénale droite
De quoi s'agit-il
La CRH du noyau paraventriculaire, renforcée par l'ADH, pousse les cellules corticotropes à libérer l'ACTH, issue du clivage de la POMC. L'ACTH fait sécréter le cortisol par la zone fasciculée, et le cortisol freine les deux niveaux. L'axe a deux moteurs : le rythme circadien du noyau suprachiasmatique et le stress, qui peut passer outre le frein.
Hormone axes and feedback
Hypothalamic–pituitary–adrenal axisLesion None (normal)
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- Stimulates (+)
- Inhibits / negative feedback (−)
- Level ↑
- Level ↓
Valeurs indicatives (elles dépendent de l'heure et de la méthode)
| Paramètre | Valeur | Remarque |
|---|---|---|
| Cortisol sérique à 8 h | ≈5–25 µg/dL (≈140–690 nmol/L) | |
| Cortisol de minuit | bas, habituellement < 5 µg/dL | le nadir disparaît dans le syndrome de Cushing |
| ACTH à 8 h | ≈10–60 pg/mL |
Valeurs approximatives chez un adulte en bonne santé au repos ; chaque laboratoire définit ses propres intervalles.
Régulation
- +CRH (noyau paraventriculaire): Principal stimulus de la sécrétion d'ACTH.
- +ADH: Renforce l'effet de la CRH sur les cellules corticotropes.
- +Noyau suprachiasmatique (alternance lumière–obscurité): Fixe le rythme quotidien, avec des pulsations plus amples en fin de nuit.
- +Stress physique et émotionnel, cytokines (IL-1, IL-6): Activent la CRH et élèvent le cortisol même lorsqu'il est déjà élevé.
- −Cortisol (boucle longue): Freine la CRH et la transcription de la POMC.
- −Glucocorticoïdes de synthèse: Freinent l'axe comme le cortisol ; en usage prolongé, ils atrophient le cortex.
Où se situe la lésion
| Affection | ACTH | Cortisol | Élément clé |
|---|---|---|---|
| Insuffisance surrénalienne primaire (Addison) | ↑ | ↓ | Hyperpigmentation, hyperkaliémie |
| Insuffisance secondaire ou tertiaire | ↓ | ↓ | Pas d'hyperpigmentation ; kaliémie normale |
| Maladie de Cushing (adénome hypophysaire) | ↑ | ↑ | Freinable par la dexaméthasone à forte dose |
| Tumeur surrénalienne sécrétant du cortisol | ↓ | ↑ | Surrénale controlatérale atrophique |
| ACTH ectopique (p. ex. carcinome bronchique à petites cellules) | ↑↑ | ↑↑ | Non freinable ; hypokaliémie marquée |
Corrélation clinique
- Insuffisance surrénalienne aiguë : hypotension ne répondant pas au remplissage, hypoglycémie, hyponatrémie ; elle survient lorsqu'une personne à faible réserve subit un stress.
- Le syndrome de Cushing dû aux glucocorticoïdes médicamenteux est la cause la plus fréquente d'hypercorticisme, avec une ACTH basse.
- Le cortisol salivaire de fin de soirée détecte la perte du rythme circadien typique de l'hypercorticisme.
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
Pourquoi l'insuffisance surrénalienne primaire provoque-t-elle une hyperkaliémie alors que la secondaire non ?
Dans la forme primaire, tout le cortex, zone glomérulée comprise, est détruit et l'aldostérone est perdue. Dans la forme secondaire, l'ACTH manque, mais l'aldostérone reste sous le contrôle du système rénine–angiotensine et du potassium.
Pourquoi l'insuffisance primaire fonce-t-elle la peau et les muqueuses ?
Sans cortisol, il n'y a plus de frein et l'hypophyse surproduit la POMC ; celle-ci donne l'ACTH et l'α-MSH, qui stimule les mélanocytes (récepteur MC1R).
Pourquoi l'arrêt brutal d'un glucocorticoïde pris pendant des mois peut-il provoquer une crise ?
Le médicament a freiné la CRH et l'ACTH et la zone fasciculée s'est atrophiée. Une fois le traitement arrêté, l'axe met des mois à récupérer et ne peut pas répondre au stress.
Que signifie un cortisol de minuit élevé en cas de suspicion d'hypercorticisme ?
Le nadir circadien normal est perdu, l'une des anomalies les plus précoces du syndrome de Cushing, quelle qu'en soit la cause.
Voir en 3D
Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.
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Maladies liées
Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.
Sources: Adrenal Insufficiency (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hypercortisolism (Cushing Syndrome) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).
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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.