O eixo HHA e seu ritmo circadiano
- Regulação
- Prioridade para provas: alta
O cérebro envia CRH, a hipófise ACTH e a suprarrenal cortisol. O cortisol é alto ao despertar, baixo à meia-noite e sobe com o estresse.
Também chamado: Eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA), Eixo CRH–ACTH–cortisol
Veja em 3D: Hipotálamo · Hipófise · Glândula suprarrenal direita
O que é
O CRH do núcleo paraventricular, potencializado pelo ADH, estimula os corticotrofos a liberar ACTH, que é clivado da POMC. O ACTH faz a zona fasciculada secretar cortisol, e o cortisol freia ambos os níveis. O eixo tem dois motores: o ritmo circadiano do núcleo supraquiasmático e o estresse, que pode se sobrepor ao freio.
Hormone axes and feedback
Hypothalamic–pituitary–adrenal axisLesion None (normal)
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- Stimulates (+)
- Inhibits / negative feedback (−)
- Level ↑
- Level ↓
Valores orientadores (dependem do horário e do método)
| Parâmetro | Valor | Nota |
|---|---|---|
| Cortisol sérico às 8 h | ≈5–25 µg/dL (≈140–690 nmol/L) | |
| Cortisol à meia-noite | baixo, geralmente < 5 µg/dL | o nadir se perde na síndrome de Cushing |
| ACTH às 8 h | ≈10–60 pg/mL |
Valores aproximados de um adulto saudável em repouso; cada laboratório define seus próprios intervalos.
Regulação
- +CRH (núcleo paraventricular): Principal estímulo da secreção de ACTH.
- +ADH: Potencializa o efeito do CRH sobre os corticotrofos.
- +Núcleo supraquiasmático (luz–escuridão): Define o ritmo diário, com pulsos maiores no fim da noite.
- +Estresse físico e emocional, citocinas (IL-1, IL-6): Ativam o CRH e elevam o cortisol mesmo quando ele já está alto.
- −Cortisol (alça longa): Freia a transcrição do CRH e da POMC.
- −Glicocorticoides sintéticos: Suprimem o eixo como o cortisol; com o uso prolongado, atrofiam o córtex.
Onde está a lesão
| Distúrbio | ACTH | Cortisol | Característica-chave |
|---|---|---|---|
| Insuficiência suprarrenal primária (Addison) | ↑ | ↓ | Hiperpigmentação, hiperpotassemia |
| Insuficiência secundária ou terciária | ↓ | ↓ | Sem hiperpigmentação; potássio normal |
| Doença de Cushing (adenoma hipofisário) | ↑ | ↑ | Suprime com dexametasona em dose alta |
| Tumor suprarrenal secretor de cortisol | ↓ | ↑ | Suprarrenal contralateral atrófica |
| ACTH ectópico (p. ex., carcinoma pulmonar de pequenas células) | ↑↑ | ↑↑ | Não suprime; hipopotassemia acentuada |
Correlação clínica
- Crise suprarrenal: hipotensão que não responde a líquidos, hipoglicemia, hiponatremia; ocorre quando uma pessoa com pouca reserva enfrenta um estresse.
- A síndrome de Cushing por glicocorticoides de uso médico é a causa mais comum de hipercortisolismo, com ACTH baixo.
- O cortisol salivar no fim da noite detecta a perda do ritmo circadiano típica do hipercortisolismo.
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Por que a insuficiência suprarrenal primária causa hiperpotassemia e a secundária não?
Na doença primária, todo o córtex, inclusive a glomerulosa, é destruído e perde-se a aldosterona. Na secundária falta o ACTH, mas a aldosterona continua sob controle do sistema renina–angiotensina e do potássio.
Por que a insuficiência primária escurece a pele e as mucosas?
Sem cortisol não há freio e a hipófise produz POMC em excesso; ela gera ACTH e α-MSH, que estimula os melanócitos (receptor MC1R).
Por que suspender abruptamente um glicocorticoide usado por meses pode causar uma crise?
O fármaco suprimiu o CRH e o ACTH e a zona fasciculada se atrofiou. Após a retirada, o eixo leva meses para se recuperar e não consegue responder ao estresse.
O que significa um cortisol alto à meia-noite na suspeita de hipercortisolismo?
Perdeu-se o nadir circadiano normal, uma das alterações mais precoces da síndrome de Cushing de qualquer causa.
Veja em 3D
As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.
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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.
Fontes: Adrenal Insufficiency (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hypercortisolism (Cushing Syndrome) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).
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