Die endokrine Stressantwort
- Regulation
- Prüfungsrelevanz: mittel
Bei Verletzung, Operation oder Infektion schüttet der Körper Cortisol, Adrenalin und andere Hormone aus, die Zucker erhöhen, Wasser halten und Eiweiß abbauen.
Auch genannt: Postaggressionsstoffwechsel, Stresshyperglykämie
In 3D ansehen: Hypothalamus · Hirnanhangsdrüse (Hypophyse) · Rechte Nebenniere (Glandula suprarenalis dextra) · Linke Nebenniere (Glandula suprarenalis sinistra)
Worum es geht
Operationen, Traumata, Verbrennungen, Sepsis und schwerer emotionaler Stress lösen dasselbe hormonelle Muster aus: Die HPA-Achse und das sympathoadrenale System werden aktiviert, die gegenregulatorischen Hormone steigen, und die anabolen (Insulinwirkung, Schilddrüse, Gonaden) werden gedrosselt. Das Ziel ist kurzfristig: Brennstoff für Gehirn und Immunsystem, Verteidigung von Blutdruck und Volumen. Hält es über Tage an, wird dasselbe Muster katabol und verursacht Hyperglykämie, Muskelabbau und Immunsuppression.
Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Schmerz, Zytokine (IL-1, IL-6, TNF-α), Hypovolämie und Angst erreichen Hypothalamus und Hirnstamm.
- Der Nucleus paraventricularis setzt CRH und ADH frei; ACTH steigt, und Cortisol verliert seinen normalen zirkadianen Rhythmus.
- Der Sympathikus setzt innerhalb von Sekunden Noradrenalin an den Nervenendigungen und Adrenalin aus dem Mark frei.
- Katecholamine und Cortisol erhöhen Glukagon und schwächen die Insulinwirkung: Die hepatische Glukoseabgabe steigt, die Aufnahme in den Muskel sinkt.
- Cortisol mobilisiert Aminosäuren aus dem Muskel für die Glukoneogenese und die Akute-Phase-Proteine der Leber.
- ADH und Aldosteron halten Wasser und Natrium zurück: Die Urinausscheidung sinkt nach Operationen auch bei gesunden Nieren.
- Hält der Stress an, summieren sich Eiweißverlust, Insulinresistenz und Immunsuppression und verzögern die Heilung.
Hormone axes and feedback
Hypothalamic–pituitary–adrenal axisLesion None (normal)
Tap a box to see the hormone, or choose a lesion to see the lab pattern.
- Stimulates (+)
- Inhibits / negative feedback (−)
- Level ↑
- Level ↓
Hormonveränderungen bei akutem schwerem Stress
| Hormon | Veränderung | Hauptfolge |
|---|---|---|
| Cortisol | ↑ (Rhythmus aufgehoben) | Glukoneogenese, Proteolyse, antientzündlich, Gefäßtonus |
| Adrenalin / Noradrenalin | ↑↑ | Herzzeitvolumen, Glykogenolyse, Lipolyse |
| Glukagon und GH | ↑ | Glukoseabgabe, Lipolyse |
| Insulin | ↔ oder ↑, mit Resistenz | Hyperglykämie |
| ADH und Aldosteron | ↑ | Wasser- und Natriumretention, Oligurie |
| T3 / GnRH–LH–Sexualsteroide | ↓ | Energiesparen, Fortpflanzung pausiert |
Klinischer Bezug
- Sepsis: Hyperglykämie, hohes Laktat und relative Nebenniereninsuffizienz (Cortisol zu niedrig für den Schweregrad der Erkrankung) sind häufig.
- Patienten unter Langzeit-Glukokortikoidtherapie haben eine supprimierte HPA-Achse; eine Operation oder Infektion kann dann eine Addison-Krise auslösen (Schock, der schlecht auf Vasopressoren anspricht).
- Stresshyperglykämie im Krankenhaus ist mit schlechteren Verläufen verbunden und kann einen Diabetes demaskieren.
- Postoperative Oligurie und leichte Hyponatriämie sind erwartete ADH-Effekte; sie müssen von einer Nierenschädigung unterschieden werden.
Testen Sie sich
Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.
Warum hat ein Patient ohne bekannten Diabetes auf der Intensivstation bei Sepsis eine Hyperglykämie?
Cortisol, Adrenalin, Glukagon und GH steigern die hepatische Glukoseabgabe, und Zytokine verursachen zusammen mit diesen Hormonen eine Insulinresistenz in Muskel- und Fettgewebe.
Warum kann ein Patient unter Langzeit-Glukokortikoiden während einer Operation kollabieren?
Exogene Steroide unterdrücken CRH und ACTH und lassen die Fasciculata atrophieren. Unter Stress kann die Nebenniere das Cortisol nicht steigern, sodass Gefäßtonus und Ansprechen auf Katecholamine versagen.
Warum sinkt die Urinausscheidung nach großen Operationen trotz gesunder Nieren?
Schmerz, Hypovolämie und Stress erhöhen ADH und aktivieren das Renin-Aldosteron-System, sodass die Niere Wasser und Natrium zurückhält.
Bei längerer kritischer Erkrankung ist T3 niedrig und TSH normal. Bedeutet das eine zentrale Hypothyreose?
Meist nicht. Es spiegelt ein Non-Thyroidal-Illness-Syndrom wider: Weniger T4 wird zu T3 und mehr zu reversem T3 umgewandelt, eine adaptive energiesparende Veränderung.
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Verwandte Krankheiten
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Die Strukturen der 3D-Anatomie von Durgical, in denen es stattfindet.
Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.
Quellen: Bacterial Sepsis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Adrenal Insufficiency (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).
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