Aldosteron: Wirkungen und Regulation
- Regulation
- Prüfungsrelevanz: hoch
Aldosteron lässt die Niere Natrium zurückhalten und Kalium und Wasserstoffionen ausscheiden. Angiotensin II und hohes Kalium lösen es aus.
Auch genannt: Mineralokortikoide, Hyperaldosteronismus
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Worum es geht
Aldosteron stammt aus der Zona glomerulosa und wirkt auf die Hauptzellen des Sammelrohrs und des späten distalen Tubulus. Über seinen Kernrezeptor vermehrt es ENaC-Kanäle, Na⁺/K⁺-ATPase und Kaliumkanäle: Natrium strömt ein, Kalium tritt aus, und in den Schaltzellen werden Wasserstoffionen ausgeschieden. Es ist das zentrale Kaliumhormon und eines der beiden großen Volumenhormone.
Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Aldosteron gelangt in die Hauptzelle und bindet an den Mineralokortikoidrezeptor, der durch die 11β-HSD2 vor Cortisol geschützt ist.
- Der Komplex schaltet Gene wie SGK1 ein, das den Abbau von ENaC verhindert: Mehr Kanäle sitzen in der luminalen Membran.
- Mehr Natrium strömt aus dem Lumen ein; die basolaterale Na⁺/K⁺-ATPase pumpt es ins Blut und bringt Kalium in die Zelle.
- Das Lumen wird negativer, und Kalium tritt über ROMK in den Urin aus.
- In den α-Schaltzellen stimuliert es die H⁺-ATPase: Säure wird sezerniert und neues Bicarbonat gebildet.
Hormone axes and feedback
Renin–angiotensin–aldosterone systemLesion None (normal)
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- Stimulates (+)
- Inhibits / negative feedback (−)
- Level ↑
- Level ↓
The nephron: segments, transporters and diuretics
Na⁺ reabsorbed ≈ 2–5%Water reabsorbed variable (ADH)
Collecting tubule and duct
- What it does: Fine tuning: reabsorbs ≈ 2–5% of Na⁺, secretes K⁺ and H⁺ and reabsorbs water as ADH allows (urine from ≈ 50 to ≈ 1200 mOsm/kg). Principal cells handle Na⁺, K⁺ and water; intercalated cells handle acid–base.
- Transporters: Principal: ENaC, ROMK and BK (K⁺ secretion; BK is flow-driven), apical AQP2 (ADH) and basolateral AQP3/4. α-intercalated: H⁺-ATPase and H⁺/K⁺-ATPase (secrete acid). β-intercalated: pendrin (secrete HCO₃⁻). Inner medulla: urea transporters (ADH).
- Hormones: Aldosterone (more ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPase and H⁺-ATPase); ADH via the V2 receptor → cAMP → AQP2 insertion; atrial natriuretic peptide curbs Na⁺ reabsorption.
- Drugs: ENaC blockers (6) and mineralocorticoid receptor antagonists (7): K⁺-sparing (risk of hyperkalemia). V2 receptor antagonists (8, vaptans): aquaretics.
- Disorders: Liddle syndrome (overactive ENaC: hypertension, hypokalemia, low renin and aldosterone); nephrogenic diabetes insipidus (V2 or AQP2, lithium); type 1 distal renal tubular acidosis (H⁺ secretion fails: urine pH > 5.5, hypokalemia, stones) and type 4 (hypoaldosteronism: hyperkalemia); SIADH (excess ADH).
- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Regulation
- +Angiotensin II (AT1-Rezeptor): Hauptreiz, wenn Volumen oder Blutdruck sinken.
- +Hohes Plasmakalium: Depolarisiert die Glomerulosazelle und steigert die Sekretion direkt.
- +ACTH: Geringer, vorübergehender Anstieg; für die basale Sekretion nicht erforderlich.
- −Atriales natriuretisches Peptid: Hemmt die Glomerulosa und das Renin bei Volumenüberschuss.
- −Niedriges Kalium und Natriumüberschuss: Vermindern die Sekretion.
Renin- und Aldosteronkonstellationen
| Situation | Renin | Aldosteron | Kalium und Blutdruck |
|---|---|---|---|
| Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) | ↓ | ↑ | K⁺ ↓, Hypertonie |
| Sekundärer Hyperaldosteronismus (Nierenarterienstenose, Herzinsuffizienz, Zirrhose) | ↑ | ↑ | K⁺ ↓ oder normal; Blutdruck variabel |
| Primäre Nebenniereninsuffizienz | ↑ | ↓ | K⁺ ↑, Hypotonie |
| Hyporeninämischer Hypoaldosteronismus (Diabetes, Nephropathie) | ↓ | ↓ | K⁺ ↑, renal-tubuläre Azidose Typ 4 |
| Scheinbarer Mineralokortikoidexzess (Lakritz) | ↓ | ↓ | K⁺ ↓, Hypertonie |
Klinischer Bezug
- Hypertonie mit spontaner Hypokaliämie spricht für einen primären Hyperaldosteronismus, eine Ursache der sekundären Hypertonie, die häufiger ist als früher angenommen.
- Primäre Nebenniereninsuffizienz mit Hyperkaliämie kann Arrhythmien verursachen: Sie ist ein Notfall.
- Schleifen- und Thiaziddiuretika bringen mehr Natrium ins Sammelrohr; bei hohem Aldosteron nimmt der Kaliumverlust zu.
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Warum verursacht ein primärer Hyperaldosteronismus eine metabolische Alkalose?
Aldosteron stimuliert die H⁺-ATPase der Schaltzellen und macht das Lumen negativer: Mehr Säure wird sezerniert, und neues Bicarbonat gelangt ins Blut; die Hypokaliämie verstärkt dies.
Warum gibt es beim primären Hyperaldosteronismus keine Ödeme, obwohl Natrium zurückgehalten wird?
Escape: Die Volumenexpansion erhöht den renalen Perfusionsdruck und das natriuretische Peptid, und der proximale Tubulus sowie andere Segmente scheiden das überschüssige Natrium aus.
Warum stimuliert hohes Kalium das Aldosteron, ohne über das Renin zu gehen?
Es depolarisiert die Glomerulosazelle direkt, öffnet Calciumkanäle und steigert die Synthese; es ist der eigene Regelkreis des Kaliums.
Warum kann ein ACE-Hemmer das Plasmakalium erhöhen?
Weniger Angiotensin II bedeutet weniger Aldosteron; die Kaliumsekretion im Sammelrohr sinkt, und Kalium reichert sich an, besonders bei Nierenerkrankung.
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Quellen: Aldosterone Test: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); High potassium level: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).
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