Die männliche gonadale Achse und die Spermatogenese
- Regulation
- Prüfungsrelevanz: hoch
Das Gehirn sendet pulsatile Signale an die Hoden, die Testosteron und über etwa zweieinhalb Monate neue Spermien bilden.
Auch genannt: Hypothalamus-Hypophysen-Hoden-Achse, HHG-Achse (männlich)
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Worum es geht
Pulsatiles GnRH aus dem Hypothalamus steuert die Ausschüttung von LH und FSH aus dem Hypophysenvorderlappen. LH wirkt auf die Leydig-Zellen, die Testosteron bilden; FSH wirkt auf die Sertoli-Zellen, die die sich entwickelnden Spermien in den Tubuli seminiferi versorgen. Testosteron und Inhibin B wirken rückkoppelnd und halten das System stabil. Das Labormuster von LH, FSH und Testosteron zeigt, wo eine Störung liegt.
Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Hypothalamische Neurone geben, ausgelöst durch Kisspeptin, GnRH pulsatil in das Portalblut des Hypophysenstiels ab.
- Jeder GnRH-Puls veranlasst die gonadotropen Zellen, LH und FSH in den Körperkreislauf freizusetzen.
- LH bindet an die Leydig-Zellen im Interstitium und aktiviert die Seitenkettenabspaltung des Cholesterins, den geschwindigkeitsbestimmenden Schritt zum Testosteron.
- FSH bindet an die Sertoli-Zellen, die die Blut-Hoden-Schranke bilden und androgenbindendes Protein sezernieren, das das Testosteron im Tubulus hoch hält.
- Spermatogonien teilen sich mitotisch, treten als primäre Spermatozyten in die Meiose ein und werden zu haploiden Spermatiden.
- Die Spermiogenese formt Spermatiden zu Spermatozoen um (Akrosom, kondensierter Kern, Flagellum); der gesamte Zyklus dauert etwa 64–74 Tage.
- Die Spermien erwerben Beweglichkeit und Befruchtungsfähigkeit während der Passage durch den Nebenhoden über etwa 1–2 Wochen.
- Testosteron wirkt rückkoppelnd auf Hypothalamus und Hypophyse (teilweise nach Aromatisierung zu Estradiol); Inhibin B senkt selektiv FSH.
Hormone axes and feedback
Hypothalamic–pituitary–testicular axisLesion None (normal)
Tap a box to see the hormone, or choose a lesion to see the lab pattern.
- Stimulates (+)
- Inhibits / negative feedback (−)
- Level ↑
- Level ↓
Referenzwerte (Erwachsene)
| Parameter | Wert | Hinweis |
|---|---|---|
| Gesamttestosteron (morgens) | ≈300–1000 ng/dL | Laborbereiche variieren; abends am niedrigsten |
| Dauer der Spermatogenese | ≈64–74 Tage | eine Veränderung der Fertilität zeigt sich etwa 3 Monate später |
| Ejakulatvolumen | ≥1,4–1,5 mL | untere WHO-Referenzgrenzen (2010–2021) |
| Spermienkonzentration | ≥15–16 Millionen/mL | untere WHO-Referenzgrenzen (2010–2021) |
| Skrotaltemperatur | ≈2–3 °C unter der Kerntemperatur | Gegenstromkühlung durch den Plexus pampiniformis |
Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.
Regulation
- +Kisspeptin und pulsatiles GnRH: Setzen LH und FSH frei; die Pulse starten die Achse in der Pubertät.
- −Testosteron (und daraus gebildetes Estradiol): Senkt die GnRH-Pulsfrequenz und die LH-Ausschüttung.
- −Inhibin B (Sertoli-Zellen): Senkt nur FSH.
- −Prolaktin, Stress, Unterernährung, Opioide: Unterdrücken die GnRH-Pulse: niedriges LH, FSH und Testosteron.
- −Kontinuierlicher GnRH-Agonist oder exogenes Androgen: Schaltet LH/FSH ab: Hodenatrophie und niedrige Spermienzahl.
Labormuster des männlichen Hypogonadismus
| Typ | Testosteron | LH / FSH | Klassisches Beispiel |
|---|---|---|---|
| Primär (testikulär) | ↓ | ↑ / ↑ | Klinefelter-Syndrom (47,XXY), Orchitis, Chemotherapie |
| Nur tubulärer Schaden | Normal | Normal / ↑ | Schaden der Sertoli-Zellen, nach Kryptorchismus |
| Sekundär oder tertiär | ↓ | ↓ / ↓ | Kallmann-Syndrom, Hypophysenadenom, Hyperprolaktinämie |
| Exogenes Androgen | ↑ (exogen) | ↓ / ↓ | Anabolikamissbrauch: kleine Hoden, Infertilität |
Klinischer Bezug
- Kryptorchismus: Ein im wärmeren Bauchraum verbliebener Hoden verliert Keimzellen und hat ein höheres Krebsrisiko; das Testosteron kann normal bleiben.
- Eine Varikozele (meist links, weil die linke V. testicularis rechtwinklig in die Nierenvene mündet) erwärmt den Hoden und verschlechtert die Spermienqualität.
- Anwender anaboler Steroide zeigen kleine Hoden, eine niedrige Spermienzahl und eine Gynäkomastie (Aromatisierung des überschüssigen Androgens).
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Ein Bodybuilder, der Testosteron spritzt, hat kleine Hoden und eine sehr niedrige Spermienzahl. Warum, wenn sein Testosteron doch hoch ist?
Exogenes Androgen supprimiert GnRH, LH und FSH. Die Leydig-Zellen bilden kein lokales Testosteron mehr, sodass der sehr hohe intratestikuläre Spiegel, den die Spermatogenese braucht, verloren geht, und die Hoden schrumpfen.
Ein Mann hat normales Testosteron und LH, aber ein erhöhtes FSH. Welcher Zelltyp versagt?
Die Sertoli-Zellen bzw. die Tubuli seminiferi: Sie bilden Inhibin B, die Bremse für FSH. Die Leydig-Zellen (LH und Testosteron) funktionieren noch.
Warum senkt kontinuierliches GnRH das Testosteron, während pulsatiles GnRH es erhöht?
Die GnRH-Rezeptoren der gonadotropen Zellen brauchen Pulse; eine Dauerexposition reguliert sie herunter und desensibilisiert sie, sodass LH und FSH sinken und das Testosteron nach einem anfänglichen Anstieg (Flare) abfällt.
Warum tritt eine Varikozele gewöhnlich links auf?
Die linke V. testicularis mündet rechtwinklig in die linke Nierenvene, daher ist der Druck höher; die rechte mündet schräg in die Hohlvene.
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Quellen: Varicocele (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).
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