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Erbrechen und seine Steuerung

  • Regulation
  • Prüfungsrelevanz: mittel

Erbrechen ist ein schützender Hirnstammreflex, der Mageninhalt ausstößt; ein großer Säureverlust bringt die Elektrolyte durcheinander.

Aktualisiert

Auch genannt: Emesis, Chemorezeptor-Triggerzone

In 3D ansehen: Verlängertes Mark (Medulla oblongata) · Vierter Ventrikel · Nervus vagus (X) · Magen (Gaster) · Zwerchfell (Diaphragma) · Speiseröhre (Ösophagus), Pars abdominalis

Worum es geht

Erbrechen ist ein motorisches Programm, das von Neuronen in der Medulla oblongata (Nucleus tractus solitarii und benachbarte Formatio reticularis) koordiniert wird. Es erhält Eingänge aus dem Darm über den Vagus, aus der Chemorezeptor-Triggerzone in der Area postrema (außerhalb der Blut-Hirn-Schranke), aus dem Vestibularsystem und aus dem Kortex. Seine klassische metabolische Folge ist die hypochlorämische, hypokaliämische metabolische Alkalose.

Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

  1. Ein Signal aus Triggerzone, Vagus, Vestibularapparat oder Kortex aktiviert den Brechgenerator in der Medulla oblongata.
  2. Übelkeit tritt auf, mit Speichelfluss, Schwitzen, Blässe und Tachykardie (autonome Entladung).
  3. Eine retrograde Kontraktion befördert Dünndarminhalt zurück in den Magen.
  4. Es wird tief eingeatmet, die Glottis schließt sich und das Gaumensegel dichtet den Nasopharynx ab, um die Atemwege zu schützen.
  5. Zwerchfell und Bauchmuskeln pressen den Magen zusammen, während die Ösophagussphinkteren erschlaffen: Der Inhalt wird ausgestoßen.
  6. Wiederholter Verlust von Magensaft lässt HCO₃⁻ ohne Gegenspieler (eine nicht neutralisierte „alkalische Flut“) und verringert das Extrazellulärvolumen.

Regulation

  • +Chemorezeptor-Triggerzone (D2, 5-HT3, NK1): Opioide, Digoxin, Chemotherapie, Urämie und Toxine aktivieren das Brechzentrum
  • +Vagale Afferenzen (5-HT3): Reizung oder Dehnung des Darms und Serotonin aus der Schleimhaut lösen den Reflex aus
  • +Vestibularsystem (H1, M1): Bewegung und Morbus Menière
  • +Kortex und limbisches System: Gerüche, Anblicke, starke Schmerzen, Angst, antizipatorische Übelkeit

Klinischer Bezug

  • Pylorusstenose, hoher Darmverschluss oder anhaltendes Erbrechen: metabolische Alkalose mit Hypochlorämie und Hypokaliämie.
  • Galliges Erbrechen beim Neugeborenen: Obstruktion unterhalb der Papille (Malrotation mit Volvulus), bis das Gegenteil bewiesen ist.
  • Erbrechen mit Kopfschmerzen und Stauungspapille: an erhöhten Hirndruck denken, der das Brechzentrum direkt stimuliert.
  • Antiemetika wirken an diesen Rezeptoren: D2-, 5-HT3-, NK1- und H1-Antagonisten sowie Antimuskarinika.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum kann die Chemorezeptor-Triggerzone Arzneimittel und Toxine im Blut erkennen?

Sie liegt in der Area postrema am Boden des vierten Ventrikels, einer der Regionen ohne Blut-Hirn-Schranke; ihre Neurone sind dem, was im Plasma zirkuliert, direkt ausgesetzt.

Warum verursacht anhaltendes Erbrechen eine Hypokaliämie, obwohl Magensaft wenig Kalium enthält?

Die Hypovolämie aktiviert Aldosteron, und überschüssiges filtriertes HCO₃⁻ bringt Na⁺ in den distalen Tubulus; beides steigert die renale K⁺-Sekretion, die den Hauptverlust darstellt.

Welcher Weg erklärt die starke Übelkeit durch Chemotherapie?

Die Chemotherapie schädigt die Schleimhaut und setzt Serotonin aus enterochromaffinen Zellen frei, das 5-HT3-Rezeptoren an vagalen Afferenzen und in der Triggerzone aktiviert.

Welches Urin-Chlorid ist bei einer metabolischen Alkalose durch Erbrechen zu erwarten, und warum?

Niedrig (< 20 mEq/l). Bei Hypovolämie und wenig Chlorid hält die Niere Na⁺ und Cl⁻ begierig zurück, deshalb bessert sich die Alkalose, wenn das Volumen mit Chlorid ersetzt wird.

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Quellen: Alkalosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Pyloric Stenosis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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