Embriología · Aparato urogenital
Determinación del sexo: SRY, hormona antimülleriana y testosterona !
- Proceso
Un gen del cromosoma Y decide si la gónada será testículo; luego tres hormonas del testículo moldean el resto del aparato genital.
Actualizado 2026-11-01
Véalo en 3D: Ovarios · Cuerpo uterino · Conducto deferente · Epidídimo · Próstata
Qué es
Hasta la semana 7 la gónada y los conductos son iguales en ambos sexos. El gen SRY del cromosoma Y activa SOX9 y convierte la gónada en testículo; sin SRY se activan genes ováricos como WNT4, RSPO1 y FOXL2. A partir de ahí el fenotipo depende de tres señales del testículo: hormona antimülleriana, testosterona y dihidrotestosterona (DHT).
Datos clave
- Semanas 4–6: las células germinales primordiales migran desde la pared del saco vitelino hasta las crestas gonadales.
- Semana 7: la gónada indiferenciada empieza a diferenciarse en testículo si hay SRY.
- Semanas 8–10: la AMH y la testosterona actúan sobre los conductos.
- Hacia la semana 12 los genitales externos ya son distinguibles; el varón los completa hacia la semana 14.
- El ovario expresa WNT4 y RSPO1 y reprime la vía de SOX9.
Estructura
- Nivel cromosómico: XX o XY.
- Nivel gonadal: testículo u ovario, decidido por SRY y SOX9 frente a WNT4, RSPO1 y FOXL2.
- Nivel fenotípico: conductos y genitales externos, decididos por AMH, testosterona, DHT y sus receptores.
Paso a paso
- El cariotipo se fija en la fecundación (XX o XY).
- Las células germinales llegan a la gónada indiferenciada.
- Si hay SRY, SOX9 diferencia las células de Sertoli y se forma el testículo; si no, se forma el ovario.
- Sertoli secreta AMH y los conductos de Müller involucionan.
- Leydig secreta testosterona y los conductos de Wolff se mantienen.
- La DHT masculiniza los genitales externos y forma la próstata.
- Sin AMH ni andrógenos se desarrollan útero, trompas, parte alta de la vagina y genitales externos femeninos.
Marcadores
- SRY
- SOX9
- AMH
- WNT4
- RSPO1
- FOXL2
- DHT
- SRD5A2
- AR
Correlación clínica
- Hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de 21-hidroxilasa: exceso de andrógenos suprarrenales que virilizan los genitales externos de un feto 46,XX.
- Insensibilidad a los andrógenos (gen AR): 46,XY con testículos, sin útero (la AMH funciona) y genitales externos femeninos.
- Déficit de 5α-reductasa: 46,XY con conductos de Wolff normales pero genitales externos atípicos al nacer.
- Translocación de SRY al cromosoma X: varón 46,XX.
- Síndrome de Turner (45,X): ovarios que se vuelven cintillas fibrosas; síndrome de Klinefelter (47,XXY): testículos pequeños.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué hormona causa la regresión de los conductos de Müller y qué célula la produce?
La hormona antimülleriana, producida por las células de Sertoli del testículo fetal.
¿Qué estructuras dependen de la testosterona y cuáles de la DHT?
La testosterona mantiene los conductos de Wolff (epidídimo, conducto deferente, vesícula seminal); la DHT forma los genitales externos masculinos y la próstata.
¿Qué gen inicia la diferenciación del testículo y dónde se ubica?
SRY, en el brazo corto del cromosoma Y; activa SOX9, que diferencia las células de Sertoli.
¿Por qué una persona 46,XY con insensibilidad completa a los andrógenos no tiene útero?
Porque sus testículos producen AMH normalmente y los conductos de Müller involucionan, aunque los andrógenos no puedan actuar.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde se encuentra.
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- Síndrome de Turner
- Síndrome de Klinefelter (47,XXY)
Contenido educativo sobre el desarrollo embrionario; no es una guía de diagnóstico prenatal ni de uso de medicamentos en el embarazo y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Embryology, Sexual Development - StatPearls - NCBI Bookshelf (StatPearls Publishing (NCBI Bookshelf), 2023); Embryology, Genitourinary - StatPearls - NCBI Bookshelf (StatPearls Publishing (NCBI Bookshelf), 2023).
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