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Circulación pulmonar y vasoconstricción hipóxica !

  • Regulación
  • Prioridad de examen: media

El corazón derecho bombea toda la sangre por el pulmón a baja presión. Donde falta oxígeno, los vasos se cierran para mandar la sangre a zonas bien ventiladas.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Vasoconstricción pulmonar hipóxica, Resistencia vascular pulmonar

Véalo en 3D: Tronco pulmonar · Arterias pulmonares · Venas pulmonares · Vasos segmentarios del pulmón · Ventrículo derecho

Qué es

La circulación pulmonar recibe todo el gasto cardíaco del ventrículo derecho, pero con presiones unas cinco veces menores que la sistémica, gracias a vasos cortos, de pared delgada y muy distensibles. A diferencia de la circulación sistémica, la hipoxia alveolar contrae las arteriolas pulmonares: así la sangre se desvía de zonas mal ventiladas y mejora la relación ventilación/perfusión. Cuando la hipoxia es generalizada, ese mismo reflejo eleva la presión pulmonar.

Cómo funciona, paso a paso

  1. La PO₂ alveolar baja en una zona (atelectasia, neumonía, broncoespasmo).
  2. El músculo liso de las arteriolas vecinas detecta la hipoxia: se cierran canales de potasio, se despolariza y entra calcio.
  3. Las arteriolas se contraen y la sangre se desvía hacia alvéolos mejor ventilados.
  4. Esto limita el cortocircuito y protege la PaO₂ cuando el problema es local.
  5. Si la hipoxia es global (altura, hipoventilación), todas las arteriolas se contraen: sube la presión pulmonar y la carga del ventrículo derecho.
  6. Con hipoxia sostenida, la pared arteriolar se remodela y la hipertensión pulmonar se vuelve fija.

Valores de referencia (adulto en reposo)

ParámetroValorNota
Presión de la arteria pulmonar≈25/8 mmHgmedia ≈15 mmHg
Presión capilar pulmonar≈7–10 mmHg
Presión de enclavamiento (aurícula izquierda)≈6–12 mmHg
Volumen de sangre pulmonar≈450 mL≈9 % del volumen total

Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.

Regulación

  • −Hipoxia alveolar: Contrae las arteriolas pulmonares y sube la resistencia.
  • −Acidosis e hipercapnia: Refuerzan la vasoconstricción hipóxica.
  • +Óxido nítrico y prostaciclina endoteliales: Dilatan; su pérdida participa en la hipertensión pulmonar.
  • +Reclutamiento y distensión capilar: Bajan la resistencia cuando aumenta el gasto cardíaco.
  • −Embolia o trombosis: Obstruye el lecho y eleva la presión de la arteria pulmonar.

Correlación clínica

  • En la altura de Bogotá (≈2600 m) la presión pulmonar es algo mayor que a nivel del mar; en mayores alturas puede aparecer edema pulmonar de altura por vasoconstricción desigual.
  • Embolia pulmonar masiva: el ventrículo derecho no tolera el aumento súbito de poscarga y se dilata.
  • Los vasodilatadores sistémicos pueden empeorar la oxigenación al anular la vasoconstricción hipóxica en zonas mal ventiladas.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Por qué la vasoconstricción hipóxica mejora la PaO₂ en una neumonía lobar?

Desvía sangre del lóbulo consolidado, que no ventila, hacia zonas sanas; así reduce el cortocircuito y la mezcla de sangre no oxigenada.

¿Por qué la presión pulmonar apenas sube cuando el gasto cardíaco se triplica en el ejercicio?

Se abren capilares antes cerrados y se distienden los abiertos; la resistencia cae casi en proporción al aumento del flujo.

¿Cómo lleva la EPOC con hipoxemia crónica a falla del ventrículo derecho?

La hipoxia alveolar difusa contrae las arteriolas pulmonares, luego las remodela; la presión pulmonar sube y el ventrículo derecho se hipertrofia y termina fallando.

¿Por qué la resistencia vascular pulmonar aumenta tanto con volúmenes pulmonares muy altos como muy bajos?

A volumen alto los alvéolos estirados comprimen los capilares alveolares; a volumen bajo los vasos extraalveolares pierden la tracción radial y se estrechan.

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Véalo en 3D

Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.

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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: 20.5 Circulatory Pathways (OpenStax (Rice University), 2022); 22.4 Gas Exchange (OpenStax (Rice University), 2022); Acute Pulmonary Embolism (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 39). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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