Fisiología · Renal, líquidos y ácido-base
Filtración glomerular: barrera y determinantes !
- Mecanismo
- Prioridad de examen: alta
Los riñones filtran unos 180 litros de plasma al día. Cuánto filtran depende de las presiones en el glomérulo y del tono de sus dos arteriolas.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Tasa de filtración glomerular, TFG, FG
Véalo en 3D: Riñones · Vasos intrarrenales
Qué es
La filtración glomerular (FG) es el paso de plasma sin células ni proteínas grandes desde el capilar glomerular a la cápsula de Bowman. La empujan las fuerzas de Starling y la regula el tono de la arteriola aferente (entrada) y la eferente (salida). Es el primer paso de la formación de orina y la mejor medida global de la función renal.
Cómo funciona, paso a paso
- El plasma llega por la arteriola aferente a un capilar con presión hidrostática alta (≈ 60 mmHg), mucho mayor que en otros capilares.
- Esa presión empuja el líquido a través del endotelio fenestrado, la membrana basal y las hendiduras entre podocitos.
- Se le oponen la presión en la cápsula de Bowman (≈ 18 mmHg) y la presión oncótica del plasma (≈ 32 mmHg de media).
- La presión neta de filtración (≈ 10 mmHg) por el coeficiente de filtración (Kf) da el FG.
- A lo largo del capilar la proteína se concentra, la presión oncótica sube y la filtración se frena hacia el extremo eferente.
- El tono de las dos arteriolas fija la presión glomerular: así el riñón ajusta el FG sin cambiar la presión arterial.
La nefrona: segmentos, transportadores y diuréticos
Glomérulo y cápsula de Bowman Filtra ≈ 180 L/día · FG ≈ 125 mL/min
Glomérulo y cápsula de Bowman
- Qué hace: Filtra el plasma: ≈ 180 L/día (FG ≈ 125 mL/min), fracción de filtración ≈ 20 %. La barrera (endotelio fenestrado, membrana basal con carga negativa y podocitos con diafragma de hendidura) deja pasar agua y solutos pequeños, no células ni la mayoría de las proteínas.
- Transportadores: Sin transportadores: lo mueven las fuerzas de Starling (presión hidrostática del capilar a favor; presión de la cápsula y oncótica del plasma en contra).
- Hormonas: La Ang II contrae más la arteriola eferente (sostiene el FG); las prostaglandinas dilatan la aferente; la autorregulación (miógena y retroalimentación tubuloglomerular) mantiene el FG estable.
- Fármacos: Los AINE (contraen la aferente) y los IECA o ARA II (dilatan la eferente) pueden bajar el FG.
- Trastornos: Síndrome nefrítico (hematuria, inflamación) y nefrótico (proteinuria > 3,5 g/día, lesión del podocito).
- Glomérulo y arteriolas
- Túbulo proximal
- Rama delgada descendente
- Rama delgada ascendente
- Rama gruesa ascendente
- Túbulo contorneado distal
- Túbulo y conducto colectores
- Aparato yuxtaglomerular (mácula densa)
- Corteza
- Médula
- Osmolalidad intersticial (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Ecuaciones
- Kf
- coeficiente de filtración (permeabilidad × área)
- PCG
- presión hidrostática del capilar glomerular
- PB
- presión hidrostática en la cápsula de Bowman
- πCG
- presión oncótica del plasma glomerular
- πB
- presión oncótica del filtrado (≈ 0)
Toda causa de cambio del FG actúa sobre uno de estos términos.
- FPR
- flujo plasmático renal (≈ 625 mL/min)
Sube cuando se contrae la eferente (Ang II) y la sangre que sale del glomérulo queda más concentrada en proteína.
Valores de referencia (adulto joven)
| Parámetro | Valor | Nota |
|---|---|---|
| FG | ≈ 125 mL/min | ≈ 180 L/día; baja con la edad |
| Flujo plasmático renal | ≈ 625 mL/min | |
| Fracción de filtración | ≈ 0,2 (20 %) | |
| Presión del capilar glomerular | ≈ 60 mmHg | |
| Presión neta de filtración | ≈ 10 mmHg |
Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.
Qué le pasa al FG
| Cambio | Término de Starling | FG | Flujo renal |
|---|---|---|---|
| Contracción de la aferente (AINE, simpático) | ↓ P_CG | ↓ | ↓ |
| Contracción de la eferente (Ang II) | ↑ P_CG | ↑ (moderada) | ↓ |
| Dilatación de la eferente (IECA, ARA II) | ↓ P_CG | ↓ | ↑ |
| Obstrucción ureteral o por cálculos | ↑ P_B | ↓ | ≈ |
| Hipoalbuminemia | ↓ π_CG | ↑ (leve) | ≈ |
| Pérdida de nefronas (ERC) | ↓ K_f | ↓ | ↓ |
Correlación clínica
- Lesión renal aguda prerrenal: hipovolemia + AINE + IECA/ARA II quitan a la vez la dilatación aferente y la contracción eferente («triple golpe» si se suma un diurético).
- Síndrome nefrótico: la lesión del podocito deja pasar albúmina (proteinuria > 3,5 g/día) con edema e hipoalbuminemia.
- La creatinina sube poco hasta que se pierde casi la mitad del FG: una creatinina «normal» no descarta un FG reducido.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué un IECA puede subir la creatinina en un paciente con estenosis bilateral de las arterias renales?
Con poca presión de entrada, el FG depende de la contracción eferente por Ang II. Al bloquearla, la eferente se dilata, cae la presión glomerular y baja el FG.
¿Qué pasa con el FG y la fracción de filtración si se contrae solo la arteriola eferente?
Sube la presión del capilar glomerular: el FG aumenta (moderadamente) mientras el flujo plasmático cae, por lo que la fracción de filtración aumenta.
¿Por qué un AINE es peligroso en un paciente deshidratado?
En la hipovolemia las prostaglandinas mantienen dilatada la arteriola aferente. El AINE las bloquea, la aferente se contrae, cae la presión glomerular y puede aparecer lesión renal aguda.
¿Qué fuerza de Starling cambia primero en una obstrucción del uréter?
La presión hidrostática en la cápsula de Bowman: sube por la orina retenida, se opone a la filtración y el FG baja.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
Temas relacionados
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- Anatomía funcional de la nefrona
- Fisiología de la lesión renal aguda y la enfermedad renal crónica
Enfermedades relacionadas
En Bioquímica
En Farmacología
- Inhibidores de la ECA (IECA)
- Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II)
- Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 25.5 Physiology of Urine Formation (OpenStax (Rice University), 2022); Acute Kidney Injury (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Chronic Kidney Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 27). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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