Sistema renina-angiotensina-aldosterona !
- Regulación
- Prioridad de examen: alta
Cuando baja la presión o la sal, el riñón libera renina e inicia una cadena de hormonas que contrae los vasos y retiene sal y agua.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: SRAA, Angiotensina II
Véalo en 3D: Riñones · Glándula suprarrenal izquierda · Glándula suprarrenal derecha · Hígado · Arteria renal izquierda
Qué es
El SRAA es una cascada hormonal que defiende el volumen y la presión arterial. La renina del riñón convierte el angiotensinógeno hepático en angiotensina I, que la ECA (sobre todo en el endotelio pulmonar) transforma en angiotensina II. La angiotensina II contrae las arteriolas, hace que el riñón retenga Na⁺ y estimula la aldosterona, la sed y la ADH.
Cómo funciona, paso a paso
- La perfusión renal baja, la poca llegada de NaCl a la mácula densa o la estimulación simpática β1 hacen que las células yuxtaglomerulares liberen renina.
- La renina corta el angiotensinógeno (del hígado) y forma angiotensina I.
- La ECA del endotelio, sobre todo pulmonar, convierte la angiotensina I en angiotensina II.
- La angiotensina II contrae las arteriolas (sube la RVS) y la arteriola eferente (mantiene la TFG).
- Aumenta la reabsorción de Na⁺ en el túbulo proximal y estimula la aldosterona en la zona glomerular suprarrenal.
- La aldosterona añade canales y bombas de Na⁺ en el túbulo colector: se retienen Na⁺ y agua y se secreta K⁺.
- La angiotensina II también estimula la sed y la ADH; suben el volumen y la presión y cae la liberación de renina (retroalimentación negativa).
Ejes hormonales y retroalimentación
Sistema renina-angiotensina-aldosteronaLesión Ninguna (normal)
Toque un recuadro para ver la hormona, o elija una lesión para ver el patrón de laboratorio.
- Estimula (+)
- Inhibe / retroalimentación negativa (−)
- Nivel ↑
- Nivel ↓
La nefrona: segmentos, transportadores y diuréticos
Aparato yuxtaglomerular (mácula densa) sensor de NaCl · libera renina
Aparato yuxtaglomerular (mácula densa)
- Qué hace: La mácula densa, al final de la rama gruesa, detecta el NaCl que llega: si sube, contrae la arteriola aferente (retroalimentación tubuloglomerular, adenosina) y frena la renina; si baja, estimula la renina. Las células granulares (yuxtaglomerulares) de la arteriola aferente secretan renina.
- Transportadores: NKCC2 en la mácula densa (el sensor de NaCl).
- Hormonas: Liberan renina: menor presión en la aferente, menos NaCl en la mácula densa y el simpático (β1). Renina → Ang I → Ang II (ECA) → aldosterona.
- Fármacos: Los betabloqueadores bajan la renina; los diuréticos de asa «ciegan» el sensor (más renina); los IECA, los ARA II y los inhibidores directos de la renina bloquean el eje.
- Trastornos: Estenosis de la arteria renal (hipertensión renovascular con renina alta); tumor de células yuxtaglomerulares (raro).
- Glomérulo y arteriolas
- Túbulo proximal
- Rama delgada descendente
- Rama delgada ascendente
- Rama gruesa ascendente
- Túbulo contorneado distal
- Túbulo y conducto colectores
- Aparato yuxtaglomerular (mácula densa)
- Corteza
- Médula
- Osmolalidad intersticial (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Regulación
- +Presión de perfusión renal baja: Más renina desde la arteriola aferente (barorreceptor intrarrenal).
- +Nervios simpáticos renales (β1): Más renina.
- +K⁺ plasmático alto: Estimula directamente la secreción de aldosterona.
- −Péptido natriurético auricular: Inhibe la renina y la aldosterona; favorece la pérdida de Na⁺.
- −NaCl alto en la mácula densa, la propia angiotensina II: Menos renina (retroalimentación).
Dónde actúan los fármacos sobre la cascada
| Paso | Grupo de fármacos | Consecuencia clave |
|---|---|---|
| Liberación de renina (β1) | Betabloqueadores | Menos renina |
| Angiotensina I → II | Inhibidores de la ECA (IECA) | Menos Ang II, más bradicinina (tos) |
| Receptor AT1 | Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II) | Bloquean la Ang II sin subir la bradicinina |
| Receptor de aldosterona | Antagonistas del receptor mineralocorticoide | Menos retención de Na⁺; el K⁺ puede subir |
Correlación clínica
- Hiperaldosteronismo primario: hipertensión con K⁺ bajo y renina baja.
- Estenosis de arteria renal: hipertensión con renina alta; si es bilateral, los IECA pueden causar lesión renal aguda.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cuáles son los tres estímulos principales para la liberación de renina?
La presión de perfusión baja en la arteriola aferente, la poca llegada de NaCl detectada por la mácula densa y la estimulación simpática renal por receptores β1.
¿Cómo ayuda la angiotensina II a conservar la TFG cuando cae el flujo renal?
Contrae más la arteriola eferente que la aferente, lo que eleva la presión capilar glomerular y la fracción de filtración.
¿Por qué los IECA causan tos seca y los ARA II casi nunca?
La ECA también degrada la bradicinina; al bloquearla, la bradicinina sube en la vía aérea. Los ARA II bloquean el receptor AT1 y no alteran la degradación de la bradicinina.
¿Por qué bloquear la aldosterona o la angiotensina II puede subir el K⁺ plasmático?
La aldosterona impulsa la secreción de K⁺ en el túbulo colector al añadir canales de Na⁺ y bombas Na⁺/K⁺; con menos aldosterona se excreta menos K⁺.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
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- Inhibidores de la ECA (IECA)
- Enalapril
- Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II)
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- Betabloqueadores
Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 20.4 Homeostatic Regulation of the Vascular System (OpenStax (Rice University), 2022); 26.3 Electrolyte Balance (OpenStax (Rice University), 2022); Essential Hypertension (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 19). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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