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Fisiología del choque !

  • Mecanismo
  • Prioridad de examen: alta

El choque ocurre cuando la circulación no lleva suficiente oxígeno a los órganos; las células pasan a una energía ineficiente y empiezan a fallar.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Choque circulatorio, Hipovolémico, cardiogénico, distributivo, obstructivo

Véalo en 3D: Ventrículo izquierdo · Pericardio · Vena cava inferior

Qué es

El choque es una perfusión tisular generalizada insuficiente para la demanda de oxígeno. Se agrupa por causa: hipovolémico (pérdida de volumen), cardiogénico (falla de la bomba), obstructivo (llenado o salida bloqueados) y distributivo (vasodilatación y fuga, como en la sepsis o la anafilaxia). La compensación protege primero el cerebro y el corazón; si la perfusión no se restablece, un círculo vicioso vuelve el choque irreversible.

Cómo funciona, paso a paso

  1. Un problema primario baja el gasto cardíaco o la resistencia vascular, y cae la presión arterial.
  2. Los barorreceptores activan el simpático: taquicardia, vasoconstricción de piel, intestino y riñón, venoconstricción.
  3. El SRAA y la ADH retienen Na⁺ y agua; la presión capilar baja atrae líquido intersticial hacia la sangre.
  4. Si la perfusión sigue baja, las células pasan a glucólisis anaerobia: lactato y acidosis metabólica.
  5. La acidosis y la isquemia deprimen el corazón y relajan el músculo liso vascular; los capilares filtran más.
  6. La perfusión coronaria baja debilita aún más el corazón: un ciclo de retroalimentación positiva hacia el choque irreversible y la falla multiorgánica.

Ciclo presión–volumen del ventrículo izquierdo

Ciclo presión–volumen del ventrículo izquierdo: IC con FE reducida, VTD 180 mL, VTS 127 mL 05010015020025004080120160Volumen del VI (mL)Presión del VI (mmHg)ESPVREDPVREaLlenadoEyecciónContr. isovol.Relaj. isovol.MOMCAOAC

VTD 180 mLVTS 127 mLVS 53 mLFE 30 %PTS 85 mmHg

IC con FE reducida

Insuficiencia cardiaca con FE reducida: la ESPVR es plana (↓ contractilidad) y el VI está dilatado: VTD y VTS altos, VS y FE bajos y presión diastólica final elevada.

Toque una esquina del ciclo (MC, AO, AC, MO) para ver el evento valvular.

  • Ciclo actual
  • Ciclo normal
  • ESPVR (contractilidad, Ees)
  • EDPVR (llenado pasivo)
  • Ea (poscarga arterial)
  • Volumen sistólico (VS)
El choque cardiogénico en un asa: compárelo con bajar la precarga para ver el patrón hipovolémico.

Marcadores usados con frecuencia

ParámetroValorNota
Presión arterial media< 65 mmHg sugiere hipoperfusión
Lactato sérico> 2 mmol/L anormal≥ 4 mmol/L marca hipoperfusión grave
Índice de choque (FC / PAS)> 0,9–1 sugiere choque
Diuresis< 0,5 mL por kg por hora es oliguria

Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.

Patrones hemodinámicos del choque

TipoGasto cardíacoRVSPresión de llenado (PVC / enclavamiento)
Hipovolémico↓↑↓
Cardiogénico↓↑↑
Obstructivo (taponamiento)↓↑↑ (igualadas)
Séptico (inicial)↑ o normal↓↓ o normal
Anafiláctico↓ o normal↓↓
Neurogénico↓↓↓

Correlación clínica

  • Clases de hemorragia: la presión puede mantenerse normal hasta perder cerca del 30 % de la volemia; primero aparecen taquicardia y presión de pulso estrecha.
  • En Colombia el dengue grave produce choque por fuga de plasma: hematocrito en ascenso con plaquetas en descenso y presión de pulso cada vez más estrecha.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

Un paciente está hipotenso, con piel caliente, pulsos saltones y fiebre. ¿Qué tipo de choque es y cómo están el GC y la RVS?

Choque séptico (distributivo) inicial: resistencia vascular sistémica baja con gasto cardíaco normal o alto.

¿Cómo se distingue el choque cardiogénico del hipovolémico con las presiones de llenado?

Ambos tienen gasto bajo y RVS alta; el cardiogénico tiene PVC y presión de enclavamiento altas (pulmones congestivos), el hipovolémico las tiene bajas (yugulares planas).

¿Por qué sube el lactato en el choque?

La poca entrega de O₂ obliga a las células a depender de la glucólisis anaerobia, que regenera NAD⁺ convirtiendo piruvato en lactato; además el hígado depura menos lactato.

¿Por qué el choque neurogénico se asocia con bradicardia y no con taquicardia?

Una lesión medular alta interrumpe la salida simpática y deja sin oposición el tono vagal: vasodilatación con frecuencia lenta.

¿Cómo se vuelve autosostenido el choque progresivo?

La presión baja reduce el flujo coronario y la acidosis deprime el corazón, lo que baja más el gasto; el tono vascular falla y los capilares filtran, cerrando un ciclo de retroalimentación positiva.

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Véalo en 3D

Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.

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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: 20.4 Homeostatic Regulation of the Vascular System (OpenStax (Rice University), 2022); Hypovolemia and Hypovolemic Shock (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Bacterial Sepsis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Anaphylaxis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 24). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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