Dolor y temperatura: vías y modulación !
- Mecanismo
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El dolor nace en terminaciones nerviosas libres, sube por la médula en fibras de dos velocidades y el cuerpo puede subirle o bajarle el volumen.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Nocicepción, Analgesia descendente
Véalo en 3D: Piel · Ganglios de la raíz dorsal · Médula espinal · Sustancia gris de la médula · Tálamo · Mesencéfalo
Qué es
Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres que se activan con estímulos mecánicos, térmicos o químicos intensos. Las fibras Aδ, rápidas, llevan el primer dolor, agudo y bien localizado; las fibras C, lentas, el segundo dolor, sordo, urente y difuso. Las señales entran al asta posterior, cruzan y suben por el sistema anterolateral al tálamo y la corteza. El asta posterior funciona como una compuerta: las vías descendentes y el tacto pueden cerrarla, y la inflamación y las descargas repetidas pueden abrirla más.
Cómo funciona, paso a paso
- La lesión del tejido libera K⁺, H⁺, bradicinina, prostaglandinas, ATP e histamina alrededor de las terminaciones libres.
- Canales transductores (TRPV1, sensibles a ácido, mecanosensibles) despolarizan el nociceptor; las prostaglandinas bajan su umbral.
- Las fibras Aδ señalan el primer dolor, agudo; las C siguen con el segundo dolor, urente.
- En el asta posterior (láminas I, II, V) liberan glutamato y, desde las fibras C, sustancia P y CGRP.
- Las neuronas de segundo orden cruzan por la comisura blanca anterior y suben por el tracto anterolateral.
- La parte neoespinotalámica llega al tálamo VPL y a la corteza somatosensitiva: dónde duele y cómo es el dolor.
- La parte paleoespinotalámica llega a la formación reticular, el tálamo intralaminar, la ínsula y el cíngulo: cuánto molesta y el estado de alerta.
- La sustancia gris periacueductal y el rafe magno envían fibras descendentes que activan interneuronas de encefalina y apagan la señal.
- Las descargas repetidas de fibras C (fenómeno de wind-up) y la activación NMDA producen sensibilización central: alodinia e hiperalgesia que se extiende.
Valores de referencia
| Parámetro | Valor | Nota |
|---|---|---|
| Velocidad de conducción, fibra Aδ | ≈6–30 m/s | |
| Velocidad de conducción, fibra C | ≈0,5–2 m/s | |
| Umbral de dolor por calor | ≈43–45 °C | piel; activación de TRPV1 |
Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.
Regulación
- +Prostaglandinas (PGE₂), bradicinina: Sensibilizan los nociceptores: bajan el umbral, hiperalgesia
- +Sustancia P y activación NMDA en el asta posterior: Sensibilización central (wind-up), alodinia
- −Encefalinas y endorfinas (receptores μ, δ): Reducen la entrada presináptica de Ca²⁺ e hiperpolarizan las neuronas del asta posterior
- −Serotonina y noradrenalina descendentes: Frenan la transmisión en el asta posterior
- −Tacto por fibras Aβ (compuerta): Activa interneuronas inhibidoras y disminuye el dolor
Correlación clínica
- La neuralgia posherpética tras un herpes zóster es dolor neuropático por neuronas sensitivas dañadas más sensibilización central.
- La insensibilidad congénita al dolor (pérdida del canal Nav1.7) causa fracturas y quemaduras indoloras: el dolor protege.
- La neuropatía diabética de fibra delgada elimina el dolor protector, y las úlceras del pie pasan inadvertidas.
- Los opioides también actúan en receptores μ de los centros respiratorios del tronco y deprimen la respiración; la naloxona lo revierte al competir por el receptor.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué un martillazo en el pulgar produce un dolor agudo seguido, un segundo después, de un dolor pulsátil?
Hay dos tipos de fibra: las Aδ mielinizadas conducen a ≈6–30 m/s y llegan primero; las C amielínicas conducen a ≈0,5–2 m/s, así que su dolor sordo y urente llega después.
¿Cómo alivian el dolor los AINE y los opioides en sitios distintos?
Los AINE bloquean la ciclooxigenasa: hay menos prostaglandina que sensibilice a los nociceptores. Los opioides actúan en receptores μ del asta posterior, el tronco y la corteza, y frenan la liberación de neurotransmisor.
¿Por qué los anestésicos locales suelen quitar el dolor antes que el tacto y el movimiento?
Las fibras delgadas (C, Aδ) dejan de conducir cuando se bloquea un tramo más corto de nervio, así que fallan primero; las gruesas Aβ y Aα necesitan un segmento bloqueado más largo.
¿Qué es la alodinia y cómo la explica la sensibilización central?
Es dolor ante un estímulo normalmente inocuo, como un roce. Tras una descarga intensa de fibras C, las neuronas del asta posterior se vuelven hiperexcitables (NMDA, wind-up) y responden al tacto de las fibras Aβ como si fuera dolor.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 14.1 Sensory Perception (OpenStax (Rice University), 2022); 14.2 Central Processing (OpenStax (Rice University), 2022); Neuroanatomy, Spinal Cord (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 49). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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