Fisiología · Renal, líquidos y ácido-base
Balance del potasio !
- Regulación
- Prioridad de examen: alta
Casi todo el potasio está dentro de las células. Pequeños cambios en la sangre alteran el corazón y los músculos, por eso el cuerpo lo controla de cerca.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Potasemia, Kalemia
Véalo en 3D: Riñones · Glándula suprarrenal izquierda
Qué es
Más del 98 % del potasio del cuerpo está dentro de las células, mantenido por la Na⁺/K⁺-ATPasa. La concentración en el plasma (≈ 3,5–5,0 mEq/L) fija el potencial de reposo de nervios y músculo, así que se controla en dos tiempos: en minutos, moviendo K⁺ hacia o fuera de las células; en horas, ajustando su secreción en el colector.
Cómo funciona, paso a paso
- Tras una comida, el K⁺ absorbido entra rápido a las células por la Na⁺/K⁺-ATPasa estimulada por la insulina.
- Así se evita un pico peligroso en el plasma mientras el riñón aún no lo ha eliminado.
- El K⁺ filtrado se reabsorbe casi todo en el túbulo proximal (≈ 65 %) y en la rama gruesa (≈ 25–30 %).
- La cantidad excretada se decide en las células principales del colector, que secretan K⁺ por ROMK y BK.
- El K⁺ plasmático alto estimula directamente la aldosterona, que aumenta ENaC, la Na⁺/K⁺-ATPasa y la secreción de K⁺.
- Si falta K⁺, las células intercaladas α lo reabsorben con la H⁺/K⁺-ATPasa y la secreción baja al mínimo.
La nefrona: segmentos, transportadores y diuréticos
Na⁺ reabsorbido ≈ 2–5 %Agua reabsorbida variable (ADH)
Túbulo y conducto colectores
- Qué hace: Ajuste fino: reabsorbe ≈ 2–5 % del Na⁺, secreta K⁺ y H⁺ y reabsorbe agua según la ADH (orina de ≈ 50 a ≈ 1200 mOsm/kg). Las células principales manejan Na⁺, K⁺ y agua; las intercaladas, el equilibrio ácido-base.
- Transportadores: Principales: ENaC, ROMK y BK (secreción de K⁺; BK según el flujo), AQP2 apical (ADH) y AQP3/4 basolateral. α-intercaladas: H⁺-ATPasa y H⁺/K⁺-ATPasa (secretan ácido). β-intercaladas: pendrina (secretan HCO₃⁻). Médula interna: transportadores de urea (ADH).
- Hormonas: Aldosterona (más ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPasa y H⁺-ATPasa); ADH por el receptor V2 → AMPc → inserción de AQP2; el péptido natriurético auricular frena la reabsorción de Na⁺.
- Fármacos: Bloqueadores de ENaC (6) y antagonistas del receptor de mineralocorticoides (7): ahorradores de K⁺ (riesgo de hiperpotasemia). Antagonistas del receptor V2 (8, vaptanes): acuaréticos.
- Trastornos: Síndrome de Liddle (ENaC hiperactivo: hipertensión, hipopotasemia, renina y aldosterona bajas); diabetes insípida nefrogénica (V2 o AQP2, litio); acidosis tubular renal tipo 1, distal (falla la secreción de H⁺: pH urinario > 5,5, hipopotasemia, cálculos) y tipo 4 (hipoaldosteronismo: hiperpotasemia); SIADH (exceso de ADH).
- Glomérulo y arteriolas
- Túbulo proximal
- Rama delgada descendente
- Rama delgada ascendente
- Rama gruesa ascendente
- Túbulo contorneado distal
- Túbulo y conducto colectores
- Aparato yuxtaglomerular (mácula densa)
- Corteza
- Médula
- Osmolalidad intersticial (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Valores de referencia
| Parámetro | Valor | Nota |
|---|---|---|
| K⁺ plasmático | 3,5–5,0 mEq/L | |
| K⁺ intracelular | ≈ 140 mEq/L | |
| K⁺ corporal total | ≈ 3500 mEq | > 98 % dentro de las células |
| Excreción renal diaria | ≈ 90 % de lo ingerido | el resto por heces |
Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.
Regulación
- +Insulina: Activa la Na⁺/K⁺-ATPasa: mete K⁺ en músculo e hígado.
- +Agonistas β2 (adrenalina): Meten K⁺ en las células.
- +Aldosterona: Más secreción de K⁺ en el colector (y algo de entrada celular).
- +Flujo distal y Na⁺ que llega al colector: Más secreción de K⁺ (diuréticos de asa y tiazidas).
- −Acidosis: Saca K⁺ de las células y reduce su secreción renal.
- −Hiperosmolalidad: El agua sale de la célula y arrastra K⁺ (hiperglucemia).
Causas por mecanismo
| Mecanismo | Hiperpotasemia | Hipopotasemia |
|---|---|---|
| Paso entre compartimentos | Falta de insulina, acidosis, lisis celular, bloqueo β | Insulina, agonistas β2, alcalosis |
| Riñón | Enfermedad renal, IECA/ARA II, ahorradores de K⁺, poca aldosterona | Diuréticos de asa y tiazidas, exceso de aldosterona, vómitos |
| Pérdidas fuera del riñón | — | Diarrea |
| Falsa | Hemólisis de la muestra | — |
Correlación clínica
- Hiperpotasemia: despolariza parcialmente las células, inactiva canales de Na⁺ y enlentece la conducción; el calcio estabiliza la membrana y la insulina con glucosa mete K⁺.
- En la cetoacidosis diabética, al iniciar insulina el K⁺ entra a las células y puede caer peligrosamente: se vigila antes y durante.
- La hipopotasemia por vómitos se debe sobre todo a la pérdida renal (aldosterona y alcalosis), no al K⁺ del vómito.
- La hipopotasemia aumenta la toxicidad de la digoxina, que compite por la Na⁺/K⁺-ATPasa.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué un paciente con cetoacidosis diabética puede tener K⁺ sérico alto con potasio corporal total bajo?
La falta de insulina y la hiperosmolalidad sacan K⁺ de las células, mientras la diuresis osmótica lo pierde por la orina. El plasma está alto, pero el depósito celular está vacío.
¿Por qué los diuréticos de asa y tiazidas causan hipopotasemia?
Aumentan el flujo y el Na⁺ que llegan al colector, y la hipovolemia activa la aldosterona: ambos aumentan la secreción de K⁺ por las células principales.
¿Por qué la insulina con glucosa baja la potasemia en minutos sin cambiar el potasio total?
La insulina activa la Na⁺/K⁺-ATPasa y mete K⁺ en músculo e hígado: es un paso entre compartimentos, no una eliminación.
¿Qué efecto tiene la hiperpotasemia sobre el potencial de reposo y la conducción cardíaca?
Lo hace menos negativo; muchos canales de Na⁺ quedan inactivados, la conducción se enlentece (QRS ancho) y la repolarización se acelera (T picudas).
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
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En Bioquímica
En Farmacología
Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 26.3 Electrolyte Balance (OpenStax (Rice University), 2022); High potassium level: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Low blood potassium: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 30). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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