Fisiología de la diabetes y de la cetoacidosis !
- Mecanismo
- Prioridad de examen: alta
En la diabetes falta insulina o no funciona bien: la glucosa se queda en la sangre y, si falta del todo, el cuerpo fabrica ácidos (cetonas).
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Diabetes mellitus, Cetoacidosis diabética
Véalo en 3D: Páncreas
Qué es
La diabetes es hiperglucemia crónica por falta de insulina (tipo 1) o por resistencia a la insulina con falla progresiva de la célula β (tipo 2). Con insulina baja y glucagón alto, el cuerpo se comporta como en un ayuno extremo aunque sobre glucosa. Si la insulina es casi nula, la lipólisis libre inunda el hígado de ácidos grasos y aparece la cetoacidosis.
Cómo funciona, paso a paso
- Sin insulina, el músculo y la grasa no captan glucosa y el hígado sigue produciéndola (glucagón sin oposición): hiperglucemia.
- La glucosa filtrada supera el transporte máximo del túbulo proximal; arrastra agua y sodio: diuresis osmótica y deshidratación.
- La lipasa sensible a hormonas, liberada del freno de la insulina, envía ácidos grasos libres al hígado.
- El glucagón baja el malonil-CoA: la carnitina palmitoiltransferasa I queda libre y los ácidos grasos entran a la mitocondria.
- La β-oxidación produce más acetil-CoA del que el ciclo de Krebs usa: se forman acetoacetato y β-hidroxibutirato.
- Los cetoácidos consumen bicarbonato: acidosis metabólica con anión gap alto; la respiración profunda (Kussmaul) compensa.
- La acidosis y la falta de insulina sacan potasio de las células; la diuresis lo pierde por la orina: depleción total de potasio.
Ecuaciones
- AG
- anión gap, normal ≈8–12 mEq/L
En la cetoacidosis sube por los cetoácidos no medidos.
- Na⁺
- mEq/L
- glucosa
- mg/dL
Por encima de ≈320 mOsm/kg aparece alteración de la conciencia (estado hiperosmolar).
La glucosa alta saca agua de las células y diluye el sodio; la corrección muestra el sodio real.
Diabetes tipo 1 frente a tipo 2
| Rasgo | Tipo 1 | Tipo 2 |
|---|---|---|
| Mecanismo | Destrucción autoinmune de células β | Resistencia a la insulina + falla progresiva de célula β |
| Insulina y péptido C | Muy bajos | Normales o altos al inicio, bajan con los años |
| Inicio típico | Niñez o juventud, a veces con cetoacidosis | Adultez, insidioso, asociado a obesidad |
| Complicación aguda típica | Cetoacidosis | Estado hiperglucémico hiperosmolar |
| Herencia | HLA DR3/DR4; concordancia baja en gemelos | Poligénica; concordancia alta en gemelos |
Correlación clínica
- Cetoacidosis: poliuria, vómito, dolor abdominal, aliento afrutado, respiración de Kussmaul y deshidratación; desencadenantes típicos: infección y omisión de insulina.
- La resistencia a la insulina es el núcleo del síndrome metabólico (obesidad central, hipertensión, triglicéridos altos, HDL bajo).
- La metformina reduce la producción hepática de glucosa; no estimula la insulina, por eso sola rara vez causa hipoglucemia.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué el paciente en cetoacidosis tiene potasio plasmático normal o alto si su potasio corporal está bajo?
La falta de insulina y la acidosis sacan potasio de las células, mientras la diuresis osmótica lo pierde por la orina. Al dar insulina, el potasio vuelve a las células y el plasmático cae.
¿Por qué la cetoacidosis es rara en la diabetes tipo 2?
Suele quedar algo de insulina, suficiente para frenar la lipólisis y la cetogénesis en el hígado, aunque no para controlar la glucosa; por eso domina el estado hiperosmolar.
¿Qué papel cumple el glucagón en la formación de cuerpos cetónicos?
Baja el malonil-CoA y libera la carnitina palmitoiltransferasa I; los ácidos grasos entran a la mitocondria y se oxidan hasta cetonas. Sin insulina que lo frene, el proceso se dispara.
¿Por qué una persona con diabetes descompensada orina mucho y tiene sed?
La glucosa filtrada supera el transporte máximo tubular; la glucosa en la luz retiene agua (diuresis osmótica) y la pérdida de agua eleva la osmolalidad y activa la sed.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
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Enfermedades relacionadas
- Diabetes mellitus tipo 1
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En Bioquímica
En Farmacología
Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: Diabetic ketoacidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Type 1 Diabetes (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Type 2 Diabetes (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hemoglobin A1C (HbA1c) Test: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 79). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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