La corticosurrénale : zones, hormones et androgènes
- Concept
- Priorité pour les examens : moyenne
La couche externe de chaque surrénale a trois zones : l'une fait l'hormone du sel, une autre l'hormone du stress, la dernière des hormones mâles faibles.
Aussi appelé: Zone glomérulée, Zone fasciculée, Zone réticulée, DHEA
Voir en 3D: Glande surrénale droite · Glande surrénale gauche
De quoi s'agit-il
La corticosurrénale dérive du mésoderme et comporte trois zones concentriques, chacune avec ses propres enzymes et son propre régulateur principal. De l'extérieur vers l'intérieur, la zone glomérulée fabrique l'aldostérone sous l'effet de l'angiotensine II et du potassium, la zone fasciculée fabrique le cortisol sous l'effet de l'ACTH, et la zone réticulée fabrique les précurseurs androgéniques DHEA, SDHEA et androstènedione, également sous l'effet de l'ACTH. Toutes partent du cholestérol ; les enzymes présentes dans chaque zone décident du produit, c'est pourquoi un seul déficit enzymatique (hyperplasie congénitale des surrénales) modifie les trois productions à la fois. La chimie des stéroïdes est traitée dans les pages de Biochimie.
Données clés
- L'adrénarche (vers 6–8 ans) est l'augmentation des androgènes de la zone réticulée ; elle entraîne la pilosité pubienne et axillaire et l'odeur corporelle, indépendamment de la puberté.
- Chez la femme, les androgènes surrénaliens fournissent une grande part des androgènes totaux ; chez l'homme, le testicule domine.
- L'ACTH maintient la trophicité des zones fasciculée et réticulée : une corticothérapie prolongée les atrophie, mais la zone glomérulée survit.
- Les stéroïdes ne sont pas stockés : chaque zone les fabrique et les libère à la demande, si bien que l'étape limitante est le transfert du cholestérol dans la mitochondrie (StAR).
Hormone axes and feedback
Hypothalamic–pituitary–adrenal axisLesion None (normal)
Tap a box to see the hormone, or choose a lesion to see the lab pattern.
- Stimulates (+)
- Inhibits / negative feedback (−)
- Level ↑
- Level ↓
Les trois zones de la corticosurrénale
| Zone | Produit principal | Régulateur principal | Perdue dans |
|---|---|---|---|
| Glomérulée (externe) | Aldostérone | Angiotensine II, K⁺ | Maladie d'Addison ; états hyporéninémiques |
| Fasciculée (moyenne) | Cortisol | ACTH | Maladie d'Addison et insuffisance secondaire |
| Réticulée (interne) | DHEA, SDHEA, androstènedione | ACTH | Maladie d'Addison et insuffisance secondaire |
| Excès : déficit en 21-hydroxylase | Androgènes ↑, cortisol ↓, aldostérone ↓ | ACTH ↑ (pas de rétrocontrôle) | Congénital (autosomique récessif) |
Corrélation clinique
- Déficit classique en 21-hydroxylase : organes génitaux ambigus chez la fille et crise de perte de sel (hyponatrémie, hyperkaliémie, choc) dans les premières semaines de vie dans les deux sexes ; le dépistage néonatal mesure la 17-OH-progestérone.
- Déficit en 11β-hydroxylase : virilisation avec hypertension, car la 11-désoxycorticostérone agit comme un minéralocorticoïde.
- Déficit en 17α-hydroxylase : hypertension et hypokaliémie sans stéroïdes sexuels (46,XY sous-virilisé, absence de puberté).
- Maladie d'Addison : mélanodermie (ACTH et MSH élevées, issues de la POMC), hyperkaliémie, hypotension et perte de la pilosité axillaire et pubienne chez la femme.
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
Pourquoi un patient atteint d'insuffisance surrénalienne secondaire a-t-il habituellement une kaliémie normale ?
La zone glomérulée est pilotée par l'angiotensine II et le potassium, pas principalement par l'ACTH. La surrénale étant intacte, l'aldostérone est préservée et le potassium est géré normalement.
Pourquoi le déficit en 21-hydroxylase provoque-t-il une virilisation ?
Le cortisol bas lève le rétrocontrôle, si bien que l'ACTH augmente et que le cortex s'hypertrophie. Les précurseurs ne peuvent pas aboutir au cortisol ni à l'aldostérone ; ils sont donc détournés vers les androgènes.
Pourquoi le déficit en 11β-hydroxylase peut-il provoquer une hypertension alors que le déficit en 21-hydroxylase provoque une perte de sel ?
En l'absence de 11β-hydroxylase, la 11-désoxycorticostérone s'accumule ; c'est un minéralocorticoïde, si bien que le sodium est retenu. En l'absence de 21-hydroxylase, aucun minéralocorticoïde n'est fabriqué.
Pourquoi les androgènes surrénaliens sont-ils cliniquement plus visibles chez la femme que chez l'homme ?
Chez la femme, ils fournissent une grande partie des androgènes totaux : leur perte réduit la pilosité et la libido, et leur excès virilise ; chez l'homme, la testostérone testiculaire masque les deux.
Voir en 3D
Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.
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Maladies liées
Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.
Sources: Congenital adrenal hyperplasia: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); Anatomy, Abdomen and Pelvis: Adrenal Glands (Suprarenal Glands) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).
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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.