La réponse endocrinienne au stress
- Régulation
- Priorité pour les examens : moyenne
Blessure, chirurgie ou infection : le corps libère cortisol, adrénaline et autres hormones qui élèvent le sucre, retiennent l'eau et brûlent ses protéines.
Aussi appelé: Réponse métabolique à l'agression, Hyperglycémie de stress
Voir en 3D: Hypothalamus · Hypophyse · Glande surrénale droite · Glande surrénale gauche
De quoi s'agit-il
La chirurgie, les traumatismes, les brûlures, le sepsis et un stress émotionnel intense déclenchent le même profil hormonal : l'axe corticotrope (hypothalamo-hypophyso-surrénalien) et le système sympatho-surrénalien s'activent, les hormones de contre-régulation augmentent et les hormones anabolisantes (action de l'insuline, axes thyroïdien et gonadique) sont mises en veille. Le but est à court terme : du carburant pour le cerveau et le système immunitaire, une pression artérielle et une volémie défendues. Prolongé pendant des jours, ce même profil devient catabolique et provoque hyperglycémie, fonte musculaire et immunosuppression.
Fonctionnement, étape par étape
- La douleur, les cytokines (IL-1, IL-6, TNF-α), l'hypovolémie et la peur atteignent l'hypothalamus et le tronc cérébral.
- Le noyau paraventriculaire libère la CRH et l'ADH ; l'ACTH augmente et le cortisol perd son rythme circadien normal.
- La décharge sympathique libère en quelques secondes la noradrénaline aux terminaisons nerveuses et l'adrénaline de la médullosurrénale.
- Les catécholamines et le cortisol augmentent le glucagon et réduisent l'action de l'insuline : la production hépatique de glucose augmente et le captage musculaire diminue.
- Le cortisol mobilise les acides aminés du muscle pour la néoglucogenèse et pour les protéines de la phase aiguë dans le foie.
- L'ADH et l'aldostérone retiennent l'eau et le sodium : la diurèse baisse après une chirurgie même avec des reins normaux.
- Si le stress persiste, la perte protéique, l'insulinorésistance et l'immunosuppression s'additionnent et ralentissent la cicatrisation.
Hormone axes and feedback
Hypothalamic–pituitary–adrenal axisLesion None (normal)
Tap a box to see the hormone, or choose a lesion to see the lab pattern.
- Stimulates (+)
- Inhibits / negative feedback (−)
- Level ↑
- Level ↓
Modifications hormonales lors d'un stress aigu sévère
| Hormone | Modification | Conséquence principale |
|---|---|---|
| Cortisol | ↑ (rythme perdu) | Néoglucogenèse, protéolyse, effet anti-inflammatoire, tonus vasculaire |
| Adrénaline / noradrénaline | ↑↑ | Débit cardiaque, glycogénolyse, lipolyse |
| Glucagon et GH | ↑ | Production de glucose, lipolyse |
| Insuline | ↔ ou ↑, avec résistance | Hyperglycémie |
| ADH et aldostérone | ↑ | Rétention d'eau et de sodium, oligurie |
| T3 / GnRH–LH–stéroïdes sexuels | ↓ | Économie d'énergie, reproduction en pause |
Corrélation clinique
- Sepsis : l'hyperglycémie, le lactate élevé et l'insuffisance surrénalienne relative (cortisol trop bas pour la gravité de la maladie) sont fréquents.
- Les patients sous glucocorticoïdes au long cours ont un axe corticotrope freiné ; une chirurgie ou une infection peut alors provoquer une insuffisance surrénalienne aiguë (choc répondant mal aux vasopresseurs).
- L'hyperglycémie de stress à l'hôpital est associée à un moins bon pronostic et peut révéler un diabète.
- L'oligurie et l'hyponatrémie légère postopératoires sont des effets attendus de l'ADH ; il faut les distinguer d'une atteinte rénale.
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
Pourquoi un patient sans antécédent de diabète est-il hyperglycémique en réanimation lors d'un sepsis ?
Le cortisol, l'adrénaline, le glucagon et la GH augmentent la production hépatique de glucose, et les cytokines ajoutées à ces hormones provoquent une insulinorésistance du muscle et du tissu adipeux.
Pourquoi un patient sous glucocorticoïdes au long cours peut-il s'effondrer pendant une chirurgie ?
Les stéroïdes exogènes freinent la CRH et l'ACTH et atrophient la zone fasciculée. Sous stress, la surrénale ne peut pas augmenter le cortisol, si bien que le tonus vasculaire et la réponse aux catécholamines défaillent.
Pourquoi la diurèse baisse-t-elle après une chirurgie majeure malgré des reins normaux ?
La douleur, l'hypovolémie et le stress augmentent l'ADH et activent le système rénine–aldostérone, si bien que le rein retient l'eau et le sodium.
Lors d'une maladie critique prolongée, la T3 est basse et la TSH normale. Cela signifie-t-il une hypothyroïdie centrale ?
Habituellement non. Cela traduit un syndrome de basse T3 des maladies non thyroïdiennes : moins de T4 est convertie en T3 et davantage en T3 inverse, une adaptation qui économise l'énergie.
Voir en 3D
Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.
Thèmes liés
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Maladies liées
Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.
Sources: Bacterial Sepsis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Adrenal Insufficiency (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).
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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.