Aldostérone : actions et contrôle
- Régulation
- Priorité pour les examens : élevée
L'aldostérone fait retenir le sodium par le rein et excréter le potassium et les ions hydrogène. L'angiotensine II et un potassium élevé la déclenchent.
Aussi appelé: Minéralocorticoïdes, Hyperaldostéronisme
Voir en 3D: Glande surrénale gauche · Glande surrénale droite · Reins
De quoi s'agit-il
L'aldostérone provient de la zone glomérulée et agit sur les cellules principales du tube collecteur et de la partie terminale du tube distal. Par son récepteur nucléaire, elle augmente les canaux ENaC, la Na⁺/K⁺-ATPase et les canaux potassiques : le sodium entre, le potassium sort et, dans les cellules intercalaires, les ions hydrogène sortent. C'est l'hormone clé du potassium et l'une des deux grandes hormones du volume.
Fonctionnement, étape par étape
- L'aldostérone entre dans la cellule principale et se fixe sur le récepteur des minéralocorticoïdes, protégé du cortisol par la 11β-HSD2.
- Le complexe active des gènes comme SGK1, qui empêche la dégradation de l'ENaC : davantage de canaux sont présents dans la membrane luminale.
- Davantage de sodium entre depuis la lumière ; la Na⁺/K⁺-ATPase basolatérale le pompe vers le sang et fait entrer le potassium dans la cellule.
- La lumière devient plus négative et le potassium sort par ROMK dans les urines.
- Dans les cellules intercalaires α, elle stimule la H⁺-ATPase : de l'acide est sécrété et du bicarbonate néoformé est produit.
Hormone axes and feedback
Renin–angiotensin–aldosterone systemLesion None (normal)
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- Stimulates (+)
- Inhibits / negative feedback (−)
- Level ↑
- Level ↓
The nephron: segments, transporters and diuretics
Na⁺ reabsorbed ≈ 2–5%Water reabsorbed variable (ADH)
Collecting tubule and duct
- What it does: Fine tuning: reabsorbs ≈ 2–5% of Na⁺, secretes K⁺ and H⁺ and reabsorbs water as ADH allows (urine from ≈ 50 to ≈ 1200 mOsm/kg). Principal cells handle Na⁺, K⁺ and water; intercalated cells handle acid–base.
- Transporters: Principal: ENaC, ROMK and BK (K⁺ secretion; BK is flow-driven), apical AQP2 (ADH) and basolateral AQP3/4. α-intercalated: H⁺-ATPase and H⁺/K⁺-ATPase (secrete acid). β-intercalated: pendrin (secrete HCO₃⁻). Inner medulla: urea transporters (ADH).
- Hormones: Aldosterone (more ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPase and H⁺-ATPase); ADH via the V2 receptor → cAMP → AQP2 insertion; atrial natriuretic peptide curbs Na⁺ reabsorption.
- Drugs: ENaC blockers (6) and mineralocorticoid receptor antagonists (7): K⁺-sparing (risk of hyperkalemia). V2 receptor antagonists (8, vaptans): aquaretics.
- Disorders: Liddle syndrome (overactive ENaC: hypertension, hypokalemia, low renin and aldosterone); nephrogenic diabetes insipidus (V2 or AQP2, lithium); type 1 distal renal tubular acidosis (H⁺ secretion fails: urine pH > 5.5, hypokalemia, stones) and type 4 (hypoaldosteronism: hyperkalemia); SIADH (excess ADH).
- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Régulation
- +Angiotensine II (récepteur AT1): Principal stimulus lorsque le volume ou la pression artérielle baisse.
- +Kaliémie élevée: Dépolarise la cellule glomérulée et augmente directement la sécrétion.
- +ACTH: Augmentation faible et transitoire ; non nécessaire à la sécrétion basale.
- −Peptide natriurétique auriculaire: Inhibe la zone glomérulée et la rénine en cas d'excès de volume.
- −Potassium bas et excès de sodium: Diminuent la sécrétion.
Profils rénine et aldostérone
| Situation | Rénine | Aldostérone | Potassium et pression |
|---|---|---|---|
| Hyperaldostéronisme primaire (Conn) | ↓ | ↑ | K⁺ ↓, hypertension |
| Hyperaldostéronisme secondaire (sténose de l'artère rénale, insuffisance cardiaque, cirrhose) | ↑ | ↑ | K⁺ ↓ ou normal ; pression variable |
| Insuffisance surrénalienne primaire | ↑ | ↓ | K⁺ ↑, hypotension |
| Hypoaldostéronisme hyporéninémique (diabète, néphropathie) | ↓ | ↓ | K⁺ ↑, acidose tubulaire rénale de type 4 |
| Pseudo-excès apparent de minéralocorticoïdes (réglisse) | ↓ | ↓ | K⁺ ↓, hypertension |
Corrélation clinique
- Une hypertension avec hypokaliémie spontanée évoque un hyperaldostéronisme primaire, cause d'hypertension secondaire plus fréquente qu'on ne le pensait.
- L'insuffisance surrénalienne primaire avec hyperkaliémie peut provoquer des arythmies : c'est une urgence.
- Les diurétiques de l'anse et thiazidiques délivrent davantage de sodium au tube collecteur ; avec une aldostérone élevée, la perte de potassium augmente.
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
Pourquoi l'hyperaldostéronisme primaire provoque-t-il une alcalose métabolique ?
L'aldostérone stimule la H⁺-ATPase des cellules intercalaires et rend la lumière plus négative : davantage d'acide est sécrété et du bicarbonate néoformé passe dans le sang ; l'hypokaliémie aggrave le phénomène.
Pourquoi n'y a-t-il pas d'œdème dans l'hyperaldostéronisme primaire alors que le sodium est retenu ?
Par échappement : l'expansion volémique élève la pression de perfusion rénale et le peptide natriurétique, et le tube proximal ainsi que d'autres segments excrètent le sodium en excès.
Pourquoi un potassium élevé stimule-t-il l'aldostérone sans passer par la rénine ?
Il dépolarise directement la cellule glomérulée, ouvre les canaux calciques et stimule la synthèse ; c'est la boucle de contrôle propre au potassium.
Pourquoi un IEC peut-il élever le potassium plasmatique ?
Moins d'angiotensine II signifie moins d'aldostérone ; la sécrétion de potassium dans le tube collecteur diminue et le potassium s'accumule, surtout en cas de néphropathie.
Voir en 3D
Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.
Thèmes liés
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- Bilan du potassium
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Maladies liées
En pharmacologie
- Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC)
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Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.
Sources: Aldosterone Test: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); High potassium level: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).
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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.