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L'ECG dans les troubles du potassium et du calcium

  • Mesure et interprétation
  • Priorité pour les examens : moyenne

Le potassium et le calcium remodèlent le potentiel d'action cardiaque, ce qui se voit sur l'onde T, le QRS et l'intervalle QT.

Mis à jour

Voir en 3D: Ventricule gauche

De quoi s'agit-il

Le potassium extracellulaire fixe le potentiel de repos et la vitesse de repolarisation : ses troubles modifient l'onde T et le QRS et peuvent arrêter le cœur. Le calcium agit sur la durée du plateau (phase 2), qui correspond sur l'ECG au segment ST : il modifie surtout la longueur du QT.

Fonctionnement, étape par étape

  1. Plus de K⁺ à l'extérieur réduit le gradient : le potentiel de repos devient moins négatif.
  2. À ce potentiel partiellement dépolarisé, les canaux Na⁺ s'inactivent : la phase 0 est plus lente et le QRS s'élargit.
  3. L'hyperkaliémie augmente aussi la conductance des canaux K⁺ de repolarisation : la phase 3 est plus rapide et l'onde T devient grande et pointue.
  4. Moins de K⁺ à l'extérieur abaisse cette conductance : la repolarisation s'allonge, la T s'aplatit et une onde U apparaît.
  5. Le calcium extracellulaire détermine la durée du plateau : un calcium bas allonge la phase 2 (QT long) ; un calcium élevé la raccourcit (QT court).

Electrocardiogram: a normal beat in lead II

Electrocardiogram: a normal beat in lead II: 75 /min Lead II · 25 mm/s · 10 mm/mVPRQSTUPRSTQRSQTRhythm strip · 75 /minRR 0.80 s = 4 big boxes → 300 / 4 = 75 /min

HR 75 /minRR 0.80 sPR 0.16 sQRS 0.09 sQT 0.37 sQTc 0.41 s

Tap a wave (P, QRS, T, U), an interval (PR, ST, QT) or the RR.

  • ECG trace (lead II)
  • Small box: 0.04 s · 0.1 mV
  • Big box: 0.20 s · 0.5 mV
  • Selected part
Illustrative trace drawn by Durgical from smoothed waves (not a real recording); durations and amplitudes are approximate. Not for reading a clinical ECG.

Action potential

Action potential: Ventricular myocyte 0100200300400−100−80−60−40−200+20+40Time (ms)Membrane potential (mV)Rest −80 mVThreshold −70 mVARPRRPPhase 4Phase 0Phase 1Phase 2Phase 3

Rest −80 mVThreshold −70 mVPeak +15 mVDuration ≈ 240 ms

Hyperkalemia: with more K⁺ outside the cell the K⁺ gradient falls and the resting potential becomes less negative (closer to threshold). The sustained depolarization inactivates some Na⁺ channels: the upstroke is slower and lower (in the heart, a wide QRS) and the myocyte repolarizes sooner (peaked T wave). Excitability first rises, then falls (weakness, arrhythmias).

Tap a phase (the pills above or its band) or a refractory period (ARP, RRP) at the base of the plot.

  • Mainly Na⁺
  • Mainly K⁺
  • Mainly Ca²⁺
  • Rest
  • Threshold
  • ARP: absolute refractory period
  • RRP: relative refractory period
  • Curve at normal K⁺
Comparez le potentiel d'action avec un K⁺ normal et un K⁺ élevé : observez comment le niveau de repos et la phase 0 changent.

Valeurs plasmatiques de référence (adulte)

ParamètreValeurRemarque
Potassium3,5–5,0 mEq/Lles intervalles varient selon le laboratoire
Calcium total8,5–10,2 mg/dLà corriger selon l'albumine
Calcium ionisé≈1,1–1,3 mmol/L
QTc normal< 450 ms chez l'homme ; < 460–470 ms chez la femmeapprox.

Valeurs approximatives chez un adulte en bonne santé au repos ; chaque laboratoire définit ses propres intervalles.

Ce qui change à l'ECG et pourquoi

TroubleECGPourquoi
HyperkaliémieT pointue, PR long, P aplatie, QRS large, onde sinusoïdaleUn repos moins négatif inactive les canaux Na⁺ ; repolarisation plus rapide
HypokaliémieT aplatie, onde U, sous-décalage du ST, QU longRepolarisation lente et automatisme accru
HypercalcémieST et QT courtsPlateau plus court
HypocalcémieST et QT longsPlateau plus long

Corrélation clinique

  • L'hyperkaliémie avec modifications ECG est une urgence : le calcium intraveineux stabilise la membrane sans abaisser le potassium.
  • L'hypokaliémie et l'hypomagnésémie allongent la repolarisation et favorisent les torsades de pointes.
  • Dans la maladie rénale chronique, l'hyperkaliémie est l'une des causes de mort subite.

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Pourquoi une hyperkaliémie sévère élargit-elle le QRS ?

Le potentiel de repos devient moins négatif, les canaux Na⁺ s'inactivent et la phase 0 monte plus lentement : la conduction ventriculaire ralentit.

Quelle onde ECG apparaît typiquement dans l'hypokaliémie, et quel risque supplémentaire ajoute-t-elle chez un patient sous digoxine ?

L'onde U (avec une T aplatie) ; l'hypokaliémie potentialise la toxicité de la digoxine, car les deux sont en compétition sur la Na⁺/K⁺-ATPase.

Pourquoi le calcium modifie-t-il l'intervalle QT mais à peine l'onde T ou le QRS ?

Le calcium agit sur le plateau (phase 2), qui correspond au segment ST ; en modifier la durée allonge ou raccourcit le QT.

Pourquoi administre-t-on du calcium intraveineux dans l'hyperkaliémie avec modifications ECG s'il n'abaisse pas le potassium ?

Il rétablit l'écart entre potentiel de repos et seuil, stabilise la membrane et protège contre les arythmies pendant que d'autres mesures abaissent le potassium.

Voir en 3D

Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.

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Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: High potassium level: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Low blood potassium: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Hypercalcemia: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.