Comment naissent les arythmies

Mécanisme
Priorité pour les examens : moyenne

Les rythmes cardiaques anormaux viennent de cellules qui déchargent seules, de battements qui en déclenchent d'autres ou d'un signal qui tourne en boucle.

Mis à jour 1 nov 2026

Aussi appelé: Réentrée, Activité déclenchée, Automatisme anormal

Voir en 3D: Nœud sinusal (sino-atrial) · Nœud atrioventriculaire (auriculoventriculaire) · Atrium gauche (oreillette gauche) · Veines pulmonaires

L'essentiel

Trois mécanismes : automatisme anormal, activité déclenchée (post-dépolarisations précoces et tardives), réentrée.
La réentrée nécessite : deux voies, un bloc unidirectionnel et une longueur de circuit supérieure à vitesse de conduction × période réfractaire (longueur d'onde).
Les post-dépolarisations précoces (phases 2–3) surviennent avec un QT long et une bradycardie → torsades de pointes ; les post-dépolarisations tardives (après la phase 3) surviennent avec une surcharge en Ca²⁺ (intoxication digitalique, catécholamines).
Fibrillation atriale : déclencheurs issus des veines pulmonaires + multiples ondelettes de réentrée dans un atrium gauche dilaté et fibreux.
Une conduction plus lente ou une période réfractaire plus courte favorisent la réentrée ; les antiarythmiques agissent en ralentissant la conduction ou en allongeant la période réfractaire.

De quoi s'agit-il

Les arythmies naissent de troubles de la formation de l'influx (automatisme anormal ou exagéré, activité déclenchée) ou de la conduction de l'influx (bloc et réentrée). La réentrée nécessite un circuit, un bloc unidirectionnel et une conduction assez lente pour que le tissu en aval soit sorti de sa période réfractaire. L'ischémie, les troubles électrolytiques, les cicatrices et l'étirement créent ces conditions.

Fonctionnement, étape par étape

Une extrasystole atteint un point de bifurcation du tissu de conduction.
Une voie est encore réfractaire et bloque l'influx ; l'autre conduit lentement.
L'influx descend par la voie lente et arrive à l'extrémité distale de la voie bloquée.
Si ce tissu a récupéré, il conduit l'influx en sens inverse (rétrograde).
L'influx rentre au début du circuit et se répète, produisant une tachycardie soutenue.

Electrocardiogram: a normal beat in lead II

HR 75 /minRR 0.80 sPR 0.16 sQRS 0.09 sQT 0.37 sQTc 0.41 s

Tap a wave (P, QRS, T, U), an interval (PR, ST, QT) or the RR.

ECG trace (lead II)
Small box: 0.04 s · 0.1 mV
Big box: 0.20 s · 0.5 mV
Selected part

Un battement normal comme référence : les arythmies modifient la relation P–QRS, la fréquence ou la largeur du QRS.

Action potential

Rest −90 mVThreshold −70 mVPeak +25 mVDuration ≈ 280 ms

Tap a phase (the pills above or its band) or a refractory period (ARP, RRP) at the base of the plot.

Mainly Na⁺
Mainly K⁺
Mainly Ca²⁺
Rest
Threshold
ARP: absolute refractory period
RRP: relative refractory period

Illustrative model drawn by Durgical from typical values; each cell type has its own time scale and values are approximate, not for clinical decisions.

Mécanismes et exemples

Mécanisme	Ce qui se passe	Exemple
Automatisme exagéré ou anormal	Des cellules non pacemaker développent une dépolarisation de phase 4	Rythme idioventriculaire accéléré dans l'ischémie, tachycardie atriale ectopique
Post-dépolarisation précoce	Re-dépolarisation pendant un plateau prolongé	Torsades de pointes dans le QT long
Post-dépolarisation tardive	La surcharge en Ca²⁺ provoque une dépolarisation après la repolarisation	Arythmies de l'intoxication digitalique
Réentrée	Un influx revient en boucle dans un tissu redevenu excitable	Réentrée intranodale, flutter atrial, tachycardie ventriculaire autour d'une cicatrice
Bloc de conduction	Les influx ne passent pas	Bloc atrioventriculaire, bloc de branche

Corrélation clinique

La cardiomyopathie chagasique (endémique dans certaines régions de Colombie) laisse une fibrose en plaques qui favorise la réentrée ventriculaire, le bloc atrioventriculaire et la mort subite.
L'hypokaliémie et l'hypomagnésémie allongent la repolarisation et favorisent les post-dépolarisations précoces.

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Quelles sont les trois conditions nécessaires à une réentrée ?

Deux voies formant un circuit, un bloc unidirectionnel dans l'une d'elles et une conduction assez lente (ou un circuit assez long) pour que le tissu en aval ait récupéré à l'arrivée de l'influx.

Pourquoi l'intoxication digitalique provoque-t-elle des post-dépolarisations tardives ?

L'inhibition de la pompe Na⁺/K⁺ élève le Na⁺ intracellulaire, ce qui réduit la sortie du Ca²⁺ par l'échangeur Na⁺/Ca²⁺ ; la surcharge en Ca²⁺ provoque une libération spontanée par le RS et des courants dépolarisants après la repolarisation.

Pourquoi le QT long et la bradycardie sont-ils des facteurs de risque de torsades de pointes ?

Un plateau prolongé laisse aux canaux Ca²⁺ de type L le temps de se réactiver, produisant des post-dépolarisations précoces qui peuvent déclencher une tachycardie ventriculaire polymorphe.

Pourquoi un médicament qui allonge la période réfractaire interrompt-il certaines tachycardies par réentrée ?

L'influx qui revient rencontre un tissu encore réfractaire : le circuit est rompu.

Voir en 3D

Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.

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Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: Atrial Fibrillation (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Chagas Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.