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O ECG nos distúrbios do potássio e do cálcio

  • Medição e interpretação
  • Prioridade para provas: média

O potássio e o cálcio remodelam o potencial de ação cardíaco, e isso aparece na onda T, no QRS e no intervalo QT.

Atualizado

Veja em 3D: Ventrículo esquerdo

O que é

O potássio extracelular determina o potencial de repouso e a velocidade da repolarização; por isso, seus distúrbios alteram a onda T e o QRS e podem parar o coração. O cálcio atua sobre a duração do platô (fase 2), que no ECG corresponde ao segmento ST: altera principalmente a duração do QT.

Como funciona, passo a passo

  1. Mais K⁺ fora da célula reduz o gradiente: o potencial de repouso fica menos negativo.
  2. Nesse potencial parcialmente despolarizado, os canais de Na⁺ se inativam: a fase 0 fica mais lenta e o QRS se alarga.
  3. A hiperpotassemia também aumenta a condutância dos canais de K⁺ repolarizantes: a fase 3 fica mais rápida e a onda T se torna alta e apiculada.
  4. Menos K⁺ fora da célula reduz essa condutância: a repolarização se prolonga, a T se achata e surge uma onda U.
  5. O cálcio extracelular determina quanto dura o platô: o cálcio baixo prolonga a fase 2 (QT longo); o cálcio alto a encurta (QT curto).

Electrocardiogram: a normal beat in lead II

Electrocardiogram: a normal beat in lead II: 75 /min Lead II · 25 mm/s · 10 mm/mVPRQSTUPRSTQRSQTRhythm strip · 75 /minRR 0.80 s = 4 big boxes → 300 / 4 = 75 /min

HR 75 /minRR 0.80 sPR 0.16 sQRS 0.09 sQT 0.37 sQTc 0.41 s

Tap a wave (P, QRS, T, U), an interval (PR, ST, QT) or the RR.

  • ECG trace (lead II)
  • Small box: 0.04 s · 0.1 mV
  • Big box: 0.20 s · 0.5 mV
  • Selected part
Illustrative trace drawn by Durgical from smoothed waves (not a real recording); durations and amplitudes are approximate. Not for reading a clinical ECG.

Action potential

Action potential: Ventricular myocyte 0100200300400−100−80−60−40−200+20+40Time (ms)Membrane potential (mV)Rest −80 mVThreshold −70 mVARPRRPPhase 4Phase 0Phase 1Phase 2Phase 3

Rest −80 mVThreshold −70 mVPeak +15 mVDuration ≈ 240 ms

Hyperkalemia: with more K⁺ outside the cell the K⁺ gradient falls and the resting potential becomes less negative (closer to threshold). The sustained depolarization inactivates some Na⁺ channels: the upstroke is slower and lower (in the heart, a wide QRS) and the myocyte repolarizes sooner (peaked T wave). Excitability first rises, then falls (weakness, arrhythmias).

Tap a phase (the pills above or its band) or a refractory period (ARP, RRP) at the base of the plot.

  • Mainly Na⁺
  • Mainly K⁺
  • Mainly Ca²⁺
  • Rest
  • Threshold
  • ARP: absolute refractory period
  • RRP: relative refractory period
  • Curve at normal K⁺
Compare o potencial de ação com K⁺ normal e alto: veja como mudam o nível de repouso e a fase 0.

Valores de referência plasmáticos (adulto)

ParâmetroValorNota
Potássio3,5–5,0 mEq/Las faixas variam conforme o laboratório
Cálcio total8,5–10,2 mg/dLcorrigir pela albumina
Cálcio ionizado≈1,1–1,3 mmol/L
QTc normal< 450 ms em homens; < 460–470 ms em mulheresaprox.

Valores aproximados de um adulto saudável em repouso; cada laboratório define seus próprios intervalos.

O que muda no ECG e por quê

DistúrbioECGPor quê
HiperpotassemiaT apiculada, PR longo, P achatada, QRS largo, onda sinusoidalO repouso menos negativo inativa os canais de Na⁺; repolarização mais rápida
HipopotassemiaT achatada, onda U, infradesnivelamento do ST, QU longoRepolarização lenta e maior automatismo
HipercalcemiaST e QT curtosPlatô mais curto
HipocalcemiaST e QT longosPlatô mais longo

Correlação clínica

  • A hiperpotassemia com alterações no ECG é uma emergência: o cálcio intravenoso estabiliza a membrana sem reduzir o potássio.
  • A hipopotassemia e a hipomagnesemia prolongam a repolarização e favorecem as torsades de pointes.
  • Na doença renal crônica, a hiperpotassemia é uma das causas de morte súbita.

Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

Por que a hiperpotassemia grave alarga o QRS?

O potencial de repouso fica menos negativo, os canais de Na⁺ se inativam e a fase 0 sobe mais lentamente: a condução ventricular fica mais lenta.

Que onda do ECG aparece tipicamente na hipopotassemia, e que risco adicional ela traz para um paciente em uso de digoxina?

A onda U (com T achatada); a hipopotassemia potencializa a toxicidade da digoxina porque ambos competem na Na⁺/K⁺-ATPase.

Por que o cálcio altera o intervalo QT, mas quase não altera a onda T nem o QRS?

O cálcio atua sobre o platô (fase 2), que corresponde ao segmento ST; alterar sua duração prolonga ou encurta o QT.

Por que se administra cálcio intravenoso na hiperpotassemia com alterações no ECG, se ele não reduz o potássio?

Ele restabelece a distância entre o potencial de repouso e o limiar, estabiliza a membrana e protege contra arritmias enquanto outras medidas reduzem o potássio.

Veja em 3D

As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.

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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.

Fontes: High potassium level: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Low blood potassium: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Hypercalcemia: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

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