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Le débit cardiaque et ce qui le détermine

  • Régulation
  • Priorité pour les examens : élevée

Le débit cardiaque est la quantité de sang que le cœur pompe chaque minute : les battements par minute multipliés par le volume de chaque battement.

Mis à jour

Aussi appelé: Volume d'éjection systolique, Index cardiaque, Principe de Fick

Voir en 3D: Ventricule gauche · Ventricule droit

De quoi s'agit-il

Le débit cardiaque (Qc) est le volume que chaque ventricule pompe par minute, environ 5 L/min chez l'adulte au repos. Il est égal à la fréquence cardiaque multipliée par le volume d'éjection systolique ; ce dernier dépend de la précharge, de la postcharge et de la contractilité. Sur des minutes et des heures, le cœur pompe ce qui lui revient ; le retour veineux et les besoins tissulaires déterminent donc largement le Qc.

Left-ventricular pressure–volume loop

Left-ventricular pressure–volume loop: ↑ Contractility, EDV 120 mL, ESV 40 mL 05010015020025004080120160LV volume (mL)LV pressure (mmHg)ESPVREDPVREaFillingEjectionIsovol. contr.Isovol. relax.MOMCAOAC

EDV 120 mLESV 40 mLSV 81 mLEF 67%ESP 121 mmHg

↑ Contractility

↑ Contractility (sympathetic drive or an inotrope): the ESPVR gets steeper and the LV empties more: ESV falls, SV and EF rise.

Tap a corner of the loop (MC, AO, AC, MO) to see the valve event.

  • Current loop
  • Normal loop
  • ESPVR (contractility, Ees)
  • EDPVR (passive filling)
  • Ea (arterial afterload)
  • Stroke volume (SV)
Comparez le volume d'éjection systolique (largeur de la boucle) avec les préréglages normal, précharge et postcharge.

Équations

Débit cardiaqueQc = FC × VES
FC
fréquence cardiaque
VES
volume d'éjection systolique = VTD − VTS
Principe de FickQc = V̇O2 / (CaO2 − CvO2)
V̇O2
consommation d'O₂ (≈ 250 mL/min au repos)
CaO2 − CvO2
différence artérioveineuse de contenu en O₂ (≈ 50 mL/L)

250 ÷ 50 ≈ 5 L/min.

Loi d'Ohm hémodynamiquePAM − POD = Qc × RVS
PAM
pression artérielle moyenne
POD
pression de l'oreillette droite
RVS
résistances vasculaires systémiques

Valeurs de référence (adulte au repos)

ParamètreValeurRemarque
Débit cardiaque≈ 4–8 L/min≈ 5 L/min en général
Index cardiaque≈ 2,5–4 L/min/m²
Volume d'éjection systolique≈ 60–100 mL
Qc maximal chez un athlète entraînéjusqu'à ≈ 30–35 L/min

Valeurs approximatives chez un adulte en bonne santé au repos ; chaque laboratoire définit ses propres intervalles.

Régulation

  • +Nerfs sympathiques (β1): Augmentent la fréquence cardiaque et la contractilité.
  • +Retour veineux / précharge (Frank-Starling): Un remplissage accru donne un volume d'éjection systolique plus grand.
  • −Postcharge (pression artérielle élevée, rétrécissement aortique): Diminue le volume d'éjection systolique.
  • −Nerf vague: Diminue la fréquence cardiaque (peu d'effet sur la contractilité ventriculaire).
  • −Hypoxie, acidose, ischémie: Réduisent la contractilité.

Corrélation clinique

  • États hyperkinétiques (à haut débit) : anémie, sepsis (précoce), hyperthyroïdie, grossesse, fistule artérioveineuse, béribéri.
  • Un bas débit avec des RVS élevées et une peau froide oriente vers un choc cardiogénique ou hypovolémique.

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Une personne consomme 300 mL d'O₂/min, avec un contenu artériel en O₂ de 200 mL/L et un contenu veineux mêlé de 140 mL/L. Quel est le débit cardiaque ?

5 L/min : 300 ÷ (200 − 140) = 300 ÷ 60 = 5 L/min (principe de Fick).

Pourquoi le débit cardiaque diminue-t-il lorsque la fréquence cardiaque dépasse environ 180/min chez l'adulte ?

La diastole raccourcit tellement que le ventricule ne peut plus se remplir ; le volume télédiastolique et le volume d'éjection systolique diminuent plus que la fréquence n'augmente.

À long terme, qu'est-ce qui détermine principalement le débit cardiaque chez une personne en bonne santé ?

Le retour veineux, qui dépend des besoins métaboliques des tissus (vasodilatation locale) ; le cœur, par le mécanisme de Frank-Starling, pompe ce qui lui revient.

Pourquoi une anémie sévère augmente-t-elle le débit cardiaque ?

Un faible contenu en O₂ provoque une vasodilatation tissulaire et une baisse de la viscosité sanguine ; les RVS diminuent et le retour veineux augmente ; l'activité sympathique augmente aussi.

Voir en 3D

Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.

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Sources: Hypovolemia and Hypovolemic Shock (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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