Choc hypovolémique !

Le choc hypovolémique est un état menaçant le pronostic vital où le corps perd tant de sang ou de liquide que les organes ne sont plus assez perfusés.

Mis à jour 2026-10-29

Structures concernées

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Ce que c'est

État d'hypoperfusion tissulaire menaçant le pronostic vital, causé par une perte de volume intravasculaire, d'origine hémorragique (choc hémorragique) ou par pertes liquidiennes comme les vomissements, la diarrhée, les brûlures ou la diurèse.

Qui est touché

L'hémorragie est l'une des principales causes évitables de décès après un traumatisme, qui comprend en Colombie les accidents de la route et la violence. La déshydratation due aux diarrhées reste une cause importante d'hypovolémie chez le jeune enfant.

Causes

Hémorragie : traumatisme (thorax, abdomen, bassin, os longs, extériorisée), hémorragie digestive, rupture d'anévrisme aortique, grossesse extra-utérine, hémorragie du post-partum
Pertes digestives : vomissements et diarrhée
Pertes rénales : diurèse osmotique (acidocétose diabétique), diurétiques, insuffisance surrénalienne
Pertes cutanées : brûlures, coup de chaleur
Pertes dans le troisième secteur : pancréatite, occlusion intestinale, fuite capillaire du sepsis

Facteurs de risque

Traumatisme grave
Prise d'anticoagulants ou d'antiplaquettaires
Âges extrêmes
Gastroentérite sévère chez le nourrisson
Accès limité à des soins précoces

Physiopathologie

La diminution du retour veineux abaisse la précharge, le volume d'éjection systolique et le débit cardiaque. L'activation sympathique provoque tachycardie et vasoconstriction, ce qui maintient d'abord une pression artérielle normale. Lorsque les pertes augmentent, la compensation échoue : hypotension, métabolisme anaérobie et acidose lactique s'installent. En traumatologie, hypothermie, acidose et coagulopathie s'aggravent mutuellement (la triade létale).

Classification

Classes du choc hémorragique (ATLS) selon la perte sanguine estimée : classe I (jusqu'à environ 15 %), II (15 à 30 %), III (30 à 40 %) et IV (plus de 40 %)
Hypovolémie non hémorragique (pertes liquidiennes)
Choc compensé ou décompensé

Symptômes et signes

Précoces : tachycardie, anxiété, peau froide et pâle, temps de recoloration capillaire allongé, pincement de la pression différentielle
Soif, muqueuses sèches (déshydratation)
Diminution de la diurèse
Tardifs : hypotension, confusion ou somnolence, polypnée
Saignement visible ou signes d'hémorragie interne (abdomen distendu, déformation du bassin ou du fémur)

Diagnostic

Clinique: Diagnostic clinique : une source de pertes associée à des signes d'hypoperfusion. En traumatologie, l'évaluation primaire (ABCDE) recherche un saignement thoracique, abdominal, pelvien, des os longs et extériorisé ; l'index de choc (fréquence cardiaque divisée par la pression systolique) est utile.
Examens: Lactate et déficit en bases (perfusion), hémoglobine (peut être normale au début d'un saignement aigu), groupe sanguin et épreuve de compatibilité, bilan de coagulation ou tests viscoélastiques, ionogramme, fonction rénale et gaz du sang.
Imagerie: Échographie au lit du patient (FAST/eFAST) à la recherche de sang dans l'abdomen, le péricarde ou le thorax ; radiographies du thorax et du bassin en traumatologie ; TDM une fois le patient stabilisé ; échographie de la veine cave inférieure pour estimer la volémie.

Diagnostic différentiel

Choc cardiogénique (infarctus du myocarde)
Choc obstructif (pneumothorax sous tension, tamponnade cardiaque, embolie pulmonaire)
Choc septique
Choc anaphylactique
Choc neurogénique (lésion médullaire)

Objectif du traitement

Arrêter les pertes, restaurer rapidement le volume circulant et l'apport en oxygène, et prévenir la défaillance d'organes et la triade létale associant hypothermie, acidose et coagulopathie.

Traitement

Phase aiguë: Contrôle de l'hémorragie en premier : compression directe, garrots, ceinture pelvienne ; chirurgie ou radiologie interventionnelle en urgence pour les saignements internes.
Phase aiguë: Choc hémorragique : produits sanguins équilibrés précoces (protocole de transfusion massive), peu de cristalloïdes, hypotension permissive jusqu'au contrôle du saignement (sauf traumatisme crânien), antifibrinolytique précoce en traumatologie.
Phase aiguë: Pertes non hémorragiques : cristalloïdes isotoniques réchauffés administrés en bolus avec réévaluation, et correction des troubles hydroélectrolytiques.
Suivi: Fréquence cardiaque, pression artérielle, diurèse, état mental, lactate et température pour guider la réanimation.
Médical: Traitement de la cause : par exemple antiémétiques, insuline et solutés dans l'acidocétose, ou hormonothérapie substitutive dans l'insuffisance surrénale aiguë.

Complications

Insuffisance rénale aiguë
Défaillance multiviscérale
Coagulopathie et hémodilution dues à de grands volumes de cristalloïdes
Hypothermie et acidose métabolique
Syndrome du compartiment abdominal
Arrêt cardiaque et décès

Pronostic

Dépend de la cause, du volume perdu et de la rapidité du contrôle de la source. Le contrôle précoce de l'hémorragie et la réanimation par produits sanguins améliorent la survie ; un choc prolongé conduit à une défaillance d'organes irréversible.

Prévention

Sécurité routière et prévention des traumatismes
Réhydratation orale en cas de diarrhée chez l'enfant
Reconnaissance et traitement précoces des saignements à l'hôpital et en préhospitalier

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Quel est un signe précoce du choc hypovolémique, et quel est un signe tardif ?

La tachycardie (avec peau froide et pincement de la pression différentielle) est précoce ; l'hypotension est tardive, car la compensation a échoué après une perte importante.

À partir de quelle classe ATLS de choc hémorragique la pression artérielle systolique baisse-t-elle habituellement ?

La classe III (environ 30 à 40 % du volume sanguin perdu) ; les classes I et II conservent habituellement une pression artérielle normale.

Quelle est la triade létale du traumatisé ?

Hypothermie, acidose et coagulopathie, qui s'aggravent mutuellement et augmentent le saignement et la mortalité.

Pourquoi évite-t-on les grands volumes de cristalloïdes dans le choc hémorragique ?

Ils diluent les facteurs de coagulation et les globules rouges, refroidissent le patient et peuvent aggraver le saignement ; on préfère des produits sanguins équilibrés précoces.

Pourquoi l'hémoglobine peut-elle être normale juste après un saignement aigu ?

Le sang total est perdu de façon proportionnelle ; la concentration ne baisse qu'après l'entrée de liquide dans les vaisseaux ou l'administration de solutés ; une hémoglobine normale n'exclut pas une perte sanguine importante.

Maladies associées

Information éducative, pas un avis médical. En cas de symptôme, consultez un professionnel de santé.

Sources: Hypovolemia and Hypovolemic Shock (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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Ventricule gauche mis en évidence sur le modèle 3D de Durgical