Enfermedades · Enfermedades infecciosas y tropicales
Síndrome de choque tóxico !
Enfermedad rara y súbita por toxinas bacterianas: fiebre, erupción como quemadura solar, presión baja y falla de órganos.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
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Microorganismos que la causan
En inmunología
Por qué ocurre
- Choque: tipos, etapas y órganos que daña
- Cómo se desarrolla el choque séptico
- Efectos sistémicos de la inflamación: fiebre, proteínas de fase aguda, leucocitosis y sepsis
- Fisiología del choque
- Inmunidad innata y adaptativa: panorama
Qué es
Enfermedad aguda y potencialmente mortal causada por toxinas superantígeno de Staphylococcus aureus o de Streptococcus pyogenes (estreptococo del grupo A). Se presenta con fiebre alta, erupción difusa, hipotensión y falla de varios órganos.
A quién afecta
Poco frecuente en todas las regiones. Los casos estafilocócicos menstruales disminuyeron tras el retiro de los tampones de alta absorción; hoy la mayoría sigue a infecciones de piel y tejidos blandos, cirugía, quemaduras, parto o taponamiento nasal. El choque tóxico estreptocócico suele asociarse a infecciones invasivas como la fascitis necrosante y tiene mayor mortalidad.
Causas
- Staphylococcus aureus productor de la toxina del síndrome de choque tóxico 1 (TSST-1) o de enterotoxinas
- Estreptococo del grupo A productor de exotoxinas pirogénicas (choque tóxico estreptocócico)
- Un foco colonizado o infectado: uso prolongado de tampón o dispositivo vaginal, heridas, sitios quirúrgicos, quemaduras, infección posparto, taponamiento nasal
Factores de riesgo
- Tampones dejados mucho tiempo, copas menstruales, diafragmas o esponjas anticonceptivas
- Cirugía, parto o aborto recientes
- Heridas, quemaduras o lesiones de varicela (forma estreptocócica)
- Taponamiento nasal u otros cuerpos extraños retenidos
- Ausencia de anticuerpos protectores contra la toxina
Fisiopatología
Las toxinas actúan como superantígenos: se unen a moléculas HLA de clase II y a receptores de linfocitos T fuera del sitio normal del antígeno y activan a la vez una gran fracción de linfocitos T. La tormenta de citocinas resultante (TNF, IL-1, IL-2, interferón) produce fuga capilar, vasodilatación, choque y falla multiorgánica, y la piel muestra una eritrodermia difusa que luego se descama.
Clasificación
- Síndrome de choque tóxico estafilocócico: menstrual y no menstrual
- Síndrome de choque tóxico estreptocócico, por lo general con infección invasiva de tejidos blandos
- Caso confirmado o probable según los criterios de vigilancia
Síntomas y signos
- Fiebre alta súbita con escalofríos
- Erupción roja difusa similar a una quemadura solar (eritrodermia)
- Presión arterial baja, mareo o desmayo
- Vómito, diarrea acuosa y dolor muscular
- Enrojecimiento de conjuntivas, boca, garganta o vagina
- Confusión
- Descamación de palmas y plantas una a dos semanas después
Diagnóstico
- Clínico
- Diagnóstico clínico basado en fiebre, erupción difusa, hipotensión y compromiso de tres o más sistemas, con descamación posterior. El examen siempre busca un foco: examen vaginal y retiro de cualquier dispositivo, heridas, sitios quirúrgicos y taponamiento nasal.
- Pruebas
- Hemograma, creatinina, transaminasas, creatina quinasa, plaquetas y pruebas de coagulación muestran la lesión multiorgánica. Los hemocultivos suelen ser positivos en la forma estreptocócica y por lo general negativos en la estafilocócica; se cultivan muestras del foco (vaginal, herida).
- Imágenes
- No es diagnóstica. La ecografía, la TC o la resonancia buscan un foco profundo como un absceso o una infección necrosante de tejidos blandos.
Diagnóstico diferencial
- Choque séptico por otras bacterias, incluida la meningococcemia
- Dengue grave
- Leptospirosis e infección por rickettsias
- Escarlatina y enfermedad de Kawasaki
- Síndrome de Stevens-Johnson o necrólisis epidérmica tóxica
- Reacción a fármacos con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS)
Objetivo del tratamiento
Restaurar la perfusión, retirar la fuente de toxina y frenar rápido su producción, mientras se da soporte a los órganos en falla en cuidado intensivo.
Tratamiento
- Agudo
- Líquidos intravenosos agresivos y vasopresores para el choque, según las rutas de atención de la sepsis.
- Procedimiento
- Retirar tampones, taponamientos u otros dispositivos y drenar o desbridar cualquier foco infectado; la cirugía es urgente si hay infección necrosante.
- Médico
- Antibióticos intravenosos que combinan un agente de pared activo contra estafilococos y estreptococos (con cobertura para SARM donde es frecuente) más clindamicina o linezolid para suprimir la producción de toxina; inmunoglobulina intravenosa en casos graves seleccionados.
- Seguimiento
- Monitoreo en cuidado intensivo de presión arterial, diuresis, función renal y hepática, coagulación y piel; diálisis o ventilación cuando se requieren.
Complicaciones
- Choque refractario
- Lesión renal aguda
- Síndrome de dificultad respiratoria aguda
- Coagulación intravascular diseminada
- Lesión hepática y rabdomiólisis
- Pérdida de extremidades o dedos por isquemia o infección necrosante
- Recurrencia en los casos estafilocócicos menstruales
Pronóstico
Con control rápido del foco y cuidado intensivo, la mayoría de los casos estafilocócicos se recupera; la mortalidad es mayor en el choque tóxico estreptocócico, sobre todo con infección necrosante. Los casos estafilocócicos pueden recurrir si la exposición continúa.
Prevención
- Uso del tampón de menor absorción necesaria y cambio frecuente; alternar con toallas higiénicas
- Cuidado cuidadoso de heridas y del posoperatorio
- Retiro oportuno del taponamiento nasal y de otros dispositivos cuando ya no se necesitan
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué dos bacterias causan el síndrome de choque tóxico?
Staphylococcus aureus (TSST-1) y Streptococcus pyogenes del grupo A (exotoxinas pirogénicas).
¿Cómo activan tantas células T las toxinas del choque tóxico?
Son superantígenos que unen HLA de clase II y el receptor de célula T fuera del surco del antígeno, lo que causa una tormenta de citocinas.
¿Qué signo cutáneo aparece típicamente 1 a 2 semanas después del choque tóxico?
La descamación de palmas y plantas.
¿Por qué se agrega clindamicina en el síndrome de choque tóxico?
Porque inhibe la síntesis proteica bacteriana y así suprime la producción de toxina.
¿Cuál es el primer paso a la cabecera si una usuaria de tampón llega con fiebre, erupción y choque?
Retirar el tampón (control del foco) mientras se inician la reanimación con líquidos y los antibióticos.
Enfermedades relacionadas
- Sepsis y choque séptico
- Infección necrosante de tejidos blandos (fascitis necrosante, gangrena gaseosa)
- Faringoamigdalitis estreptocócica
- Escarlatina
- Coagulación intravascular diseminada
- Lesión renal aguda
- Infecciones por SARM y otros microorganismos multirresistentes
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Toxic shock syndrome: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024).
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