Esclerosis múltiple: la placa
- Lesión
En la esclerosis múltiple el sistema inmune despoja de mielina a las fibras del cerebro y la médula y deja placas dispersas a lo largo de los años.
Qué es
La esclerosis múltiple es una enfermedad desmielinizante autoinmune del SNC, la más frecuente en adultos jóvenes. Las placas de pérdida de mielina aparecen en distintos momentos y lugares, con relativa preservación de los axones al inicio y pérdida axonal después. La mayoría comienza con brotes y remisiones; muchos pasan luego a una fase progresiva. El riesgo depende de genes (HLA-DRB1*15:01), latitud y vitamina D, y sobre todo de la infección previa por el virus de Epstein-Barr, que parece necesaria aunque no suficiente.
Estructura
- Macroscopía: placas grises, vítreas, bien delimitadas y algo deprimidas, a menudo alrededor de los ventrículos (dedos de Dawson en la resonancia).
- El azul rápido de Luxol muestra la pérdida neta de mielina; las tinciones de neurofilamento muestran axones relativamente conservados en placas tempranas.
- En algunos pacientes hay folículos linfoides meníngeos que se relacionan con daño cortical y mayor gravedad.
Paso a paso
- El riesgo genético y la infección por VEB preparan linfocitos T y B autorreactivos.
- Los linfocitos activados cruzan la barrera hematoencefálica hacia la sustancia blanca.
- Las citocinas activan macrófagos y microglía que despojan la mielina; los anticuerpos suman daño.
- La conducción se enlentece o se bloquea en los axones desmielinizados y aparece un brote.
- La remielinización parcial y la redistribución de canales de sodio permiten la recuperación.
- Con los años, la inflamación crónica y la pérdida axonal causan discapacidad progresiva.
Etapas de una placa de EM
| Placa | Mielina | Células | Axones |
|---|---|---|---|
| Activa | En degradación en el borde | Macrófagos con restos de mielina, linfocitos perivasculares | Casi conservados |
| Crónica activa (latente) | Crece lentamente en el borde | Microglía cargada de hierro en el borde | Pérdida progresiva |
| Inactiva | Ausente | Gliosis, pocos oligodendrocitos | Reducidos |
| En sombra | Mielina nueva delgada | Algunos oligodendrocitos | Conservados |
Correlación clínica
- Síntomas típicos: neuritis óptica, alteraciones sensitivas, debilidad, ataxia, oftalmoplejía internuclear y disfunción vesical.
- Los tratamientos modificadores reducen los brotes; la EM es menos frecuente cerca del ecuador, incluida gran parte de Colombia, que en latitudes altas.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué hallazgo del LCR apoya la esclerosis múltiple?
Bandas oligoclonales de IgG en el LCR ausentes en el suero, que indican producción de anticuerpos dentro del SNC.
¿Qué es una placa en sombra?
El borde de una lesión con mielina anormalmente delgada por remielinización parcial.
¿Qué virus se asocia con más fuerza al riesgo de esclerosis múltiple?
El virus de Epstein-Barr; la infección parece necesaria pero no suficiente.
En otras secciones
- Asociaciones HLA con enfermedades
- Mimetismo molecular y autoinmunidad posinfecciosa
- Tolerancia inmunológica y cómo empieza la autoinmunidad
- Conducción del impulso y mielina
- Células gliales: astrocitos, oligodendrocitos, microglía, células de Schwann
Conexiones
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Microorganismos1
Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Multiple Sclerosis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026).
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