Mimetismo molecular y autoinmunidad posinfecciosa !
- Proceso
Algunos microbios tienen piezas parecidas a nuestros tejidos. La defensa contra el microbio puede terminar atacando ese tejido parecido, semanas después.
Actualizado 2026-11-01
Qué es
El mimetismo molecular ocurre cuando un microbio comparte una secuencia o una forma con una molécula del huésped. Los anticuerpos o linfocitos T generados contra el microbio reaccionan de forma cruzada con la molécula propia, y la autoinmunidad puede comenzar cuando la infección ya se resolvió. El mimetismo rara vez basta por sí solo: los genes adecuados (a menudo el HLA), una respuesta inflamatoria intensa y otros factores deciden quién enferma. La fiebre reumática y el síndrome de Guillain-Barré son los ejemplos clásicos, y ambos siguen siendo importantes en América Latina.
Paso a paso
- Una infección trae un antígeno que se parece a una proteína o un azúcar propios.
- La inflamación activa a las células presentadoras y rompe el umbral habitual de tolerancia.
- Se expanden linfocitos B y T contra el microbio, incluidos clones que también encajan con la molécula propia.
- El microbio se elimina, pero los linfocitos y anticuerpos con reacción cruzada permanecen.
- Atacan el tejido parecido: válvula cardíaca, nervio, articulación o cerebro, por lo general semanas después.
Infecciones y la autoinmunidad que puede seguirlas
| Infección | Reacción cruzada | Enfermedad | Intervalo típico |
|---|---|---|---|
| Faringitis por Streptococcus pyogenes | La proteína M y el carbohidrato del grupo A se parecen a la miosina cardíaca y a proteínas valvulares | Fiebre reumática aguda, cardiopatía reumática, corea de Sydenham | Unas 2–4 semanas |
| Diarrea por Campylobacter jejuni | El lipooligosacárido bacteriano se parece a los gangliósidos del nervio | Síndrome de Guillain-Barré (a menudo la forma axonal) | 1–3 semanas |
| Chlamydia trachomatis, Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter | Reacción cruzada propuesta en portadores de HLA-B27; mecanismo no del todo aclarado | Artritis reactiva (con conjuntivitis o uretritis) | 1–4 semanas |
| Virus de Epstein-Barr | EBNA-1 se parece a los antígenos Sm del lupus y a algunas proteínas de la mielina | Posible contribución al lupus y a la esclerosis múltiple | Años |
Correlación clínica
- La cardiopatía reumática sigue siendo una causa principal de valvulopatía adquirida en jóvenes de Colombia y América Latina; tratar la faringitis estreptocócica previene el primer episodio.
- La glomerulonefritis posestreptocócica también sigue a la infección por estreptococo, pero es una enfermedad por complejos inmunes (tipo III), no por mimetismo; puede seguir también a infecciones de piel.
- La epidemia de zika de 2015–2016 en Colombia trajo un aumento del síndrome de Guillain-Barré; el mecanismo exacto todavía se estudia.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué proteína estreptocócica es el ejemplo clásico de mimetismo molecular en la fiebre reumática?
La proteína M de Streptococcus pyogenes, que se parece a la miosina cardíaca y a proteínas valvulares, de modo que la respuesta antiestreptocócica daña el corazón.
¿Qué infección precede con más frecuencia al síndrome de Guillain-Barré y qué se imita?
La diarrea por Campylobacter jejuni. Su lipooligosacárido se parece a los gangliósidos de los nervios periféricos, y los anticuerpos con reacción cruzada lesionan el nervio.
¿Por qué la mayoría de las personas con faringitis estreptocócica nunca desarrolla fiebre reumática?
El mimetismo necesita un huésped susceptible: genes como el HLA, la intensidad de la respuesta y otros factores deciden quién cruza la línea hacia la autoinmunidad.
¿La glomerulonefritis posestreptocócica es un ejemplo de mimetismo molecular?
No. Es sobre todo una lesión por complejos inmunes (tipo III) en los glomérulos, con C3 bajo; la complicación por mimetismo (tipo II) es la fiebre reumática.
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Enfermedades relacionadas
- Cardiopatía reumática
- Síndrome de Guillain-Barré
- Faringoamigdalitis estreptocócica
- Lupus eritematoso sistémico
- Esclerosis múltiple
- Infección por virus del Zika
Microorganismos
- Streptococcus pyogenes
- Campylobacter jejuni
- Chlamydia trachomatis
- Salmonella no tifoidea
- Shigella
- Yersinia
Contenido educativo sobre el sistema inmune; no es una guía de tratamiento ni de vacunación individual y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Molecular mimicry in autoimmunity and vaccinations (El Rosario University Press (NCBI Bookshelf), 2013); Autoimmune responses are directed against self antigens (Garland Science (Janeway's Immunobiology, 5th ed., NCBI Bookshelf), 2001).
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