Cómo reaccionan las células del cerebro a la lesión
- Lesión
Las neuronas no se dividen: muestran el daño encogiéndose, hinchándose o acumulando material; astrocitos y microglía responden con cicatriz y agrupaciones.
Qué es
El cerebro tiene un repertorio pequeño de reacciones celulares que el patólogo lee como un vocabulario. Las neuronas se encogen y se tiñen de rosado intenso cuando mueren en forma aguda, se redondean cuando se lesiona su axón y acumulan inclusiones en enfermedades degenerativas, virales y de depósito. Los astrocitos proliferan y forman una cicatriz glial en lugar de colágeno, y la microglía se agrupa en nódulos alrededor de las neuronas que mueren. Reconocer estos patrones orienta sobre el tipo y la antigüedad de la lesión.
Estructura
- Neuronas: la lesión aguda produce neuronas rojas; la degeneración crónica se ve primero como pérdida de sinapsis y luego como pérdida neuronal con gliosis reactiva.
- Astrocitos: en la gliosis el soma crece y el citoplasma se vuelve rosado (gemistocitos); las cicatrices antiguas son mallas densas de prolongaciones finas.
- Fibras de Rosenthal: cuerpos gruesos, muy eosinófilos y en forma de sacacorchos en prolongaciones de astrocitos, en gliosis antigua y en el astrocitoma pilocítico.
- Cuerpos amiláceos: redondos, laminados, basófilos y PAS positivos en los pies de los astrocitos; aumentan con la edad y no indican enfermedad.
- Astrocitos de Alzheimer tipo II: núcleos grandes y pálidos con cromatina marginada, típicos de la hiperamonemia (encefalopatía hepática).
- Microglía: células en bastón y nódulos en las infecciones; macrófagos espumosos cargados de mielina limpian infartos y desmielinización.
- Epéndimo: su lesión deja granulaciones ependimarias, pequeñas elevaciones de glía bajo el revestimiento, tras ventriculitis como la del CMV.
Reacciones celulares y lo que suelen indicar
| Hallazgo | Célula | Orienta a |
|---|---|---|
| Neurona roja (eosinófila) | Neurona | Lesión aguda irreversible: hipoxia, isquemia, hipoglucemia |
| Cromatólisis central | Neurona | Daño del axón con intento de regeneración |
| Ovillo neurofibrilar, cuerpo de Lewy | Neurona | Proteinopatía neurodegenerativa |
| Inclusiones de Negri, Cowdry, «ojo de búho» | Neurona o glía | Rabia, herpes simple o zóster, CMV |
| Gliosis gemistocítica | Astrocito | Cualquier lesión: la cicatriz del cerebro |
| Astrocito de Alzheimer tipo II | Astrocito | Amonio alto (insuficiencia hepática) |
| Nódulo microglial, neuronofagia | Microglía | Encefalitis viral, rickettsias, VIH |
| Láminas de macrófagos espumosos | Microglía y macrófagos sanguíneos | Infarto en resolución, desmielinización |
Marcadores
- GFAP (astrocitos)
- Iba1, CD68 (microglía, macrófagos)
- Neurofilamento, NeuN (neuronas)
- Ubiquitina, p62 (inclusiones)
- PAS (cuerpos amiláceos)
Correlación clínica
- Como las neuronas maduras no se dividen, incluso una pérdida pequeña en una región crítica deja un déficit permanente; la recuperación depende de los circuitos que sobreviven.
- Los grupos de neuronas que comparten metabolismo o conexiones fallan juntos (vulnerabilidad selectiva); por eso las enfermedades se distribuyen por sistemas.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cuánto tarda en aparecer la neurona roja tras una lesión hipóxica irreversible?
Unas 6 a 12 horas: la célula se encoge, el núcleo se vuelve picnótico y el citoplasma, intensamente eosinófilo.
¿Qué usa el cerebro en lugar de colágeno para cicatrizar?
Astrocitos reactivos: la gliosis, una malla densa de prolongaciones gliales positivas para GFAP.
¿Qué cambio de los astrocitos sugiere encefalopatía hepática?
Los astrocitos de Alzheimer tipo II, con núcleos grandes y pálidos, causados por el amonio elevado.
En otras secciones
- La neurona y la sinapsis
- Células gliales: astrocitos, oligodendrocitos, microglía, células de Schwann
- Lesión y regeneración nerviosa (degeneración walleriana)
- Sustancia gris y blanca, corteza cerebelosa, meninges
Conexiones
Relacionados10
- Lesión cerebral hipóxico-isquémica global
- Infarto cerebral
- Neurodegeneración: la tabla de proteínas
- Encefalitis viral: el patrón común
- Lesión cerebral metabólica y tóxica
- Patrones de necrosis: coagulativa, licuefactiva, caseosa, grasa, fibrinoide y gangrenosa
- Acumulaciones intracelulares: colesterol, proteínas, hialino y glucógeno
- Pigmentos en los tejidos: lipofuscina, hemosiderina, melanina, bilirrubina y carbón
- Estrés del retículo endoplásmico y respuesta a proteínas mal plegadas
- Lesión del nervio periférico: axonal frente a desmielinizante
Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Brain Diseases | MedlinePlus (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).
¿Ha detectado un error?Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa.Reportar un error
Modelo representativo, solo con fines educativos.
