Gastropatías hipertróficas: Ménétrier y Zollinger-Ellison
- Lesión
En estas enfermedades raras los pliegues gástricos se vuelven gigantes porque señales de crecimiento hacen crecer de más el revestimiento, no por inflamación.
Qué es
Las gastropatías hipertróficas dan al estómago pliegues gigantes, de aspecto cerebriforme, por hiperplasia epitelial con poca inflamación. Ambos ejemplos se deben a exceso de una señal de crecimiento. En la enfermedad de Ménétrier, el exceso de TGF-α sobreestimula el receptor de EGF de las células foveolares, que crecen de más y pierden proteínas. En el síndrome de Zollinger-Ellison, un tumor neuroendocrino secretor de gastrina produce hiperplasia de células parietales e hipersecreción ácida.
Estructura
- Ménétrier: pliegues gigantes en cuerpo y fondo; hiperplasia foveolar con glándulas alargadas, tortuosas y quísticas.
- Zollinger-Ellison: agrandamiento de los pliegues por una capa oxíntica engrosada llena de células parietales.
Las dos gastropatías hipertróficas
| Característica | Enfermedad de Ménétrier | Síndrome de Zollinger-Ellison |
|---|---|---|
| Señal | TGF-α que activa el receptor de EGF | Gastrina de un tumor neuroendocrino |
| Célula que crece de más | Células mucosas foveolares | Células parietales (también del cuello mucoso y ECL) |
| Glándulas | Fosetas alargadas en sacacorchos, quistes; glándulas oxínticas a veces atróficas | Mucosa oxíntica gruesa llena de células parietales |
| Ácido | Bajo o normal | Muy alto |
| Problema principal | Pérdida de proteínas, edema, pérdida de peso, diarrea | Úlceras pépticas graves, diarrea |
| Relación con cáncer | Adenocarcinoma gástrico en adultos | Gastrinoma maligno; MEN1 |
Correlación clínica
- El gastrinoma se localiza con imágenes de receptores de somatostatina o ecoendoscopia; la supresión ácida protege mientras se trata el tumor.
- La gastrina en ayunas alta con gran producción de ácido separa el Zollinger-Ellison de las causas aclorhídricas de gastrina alta.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué factor de crecimiento se produce en exceso en la enfermedad de Ménétrier?
El factor de crecimiento transformante alfa, que activa el receptor del factor de crecimiento epidérmico de las células foveolares.
¿Qué tipo celular está hiperplásico en el estómago del síndrome de Zollinger-Ellison?
La célula parietal, estimulada por la gastrina de un gastrinoma.
¿Qué síndrome hereditario explica cerca de una cuarta parte de los gastrinomas?
La neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN1).
En otras secciones
Conexiones
Relacionados4
Enfermedades relacionadas6
- Enfermedad de Ménétrier (gastropatía hipertrófica perdedora de proteínas)
- Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma)
- Neoplasia endocrina múltiple (NEM 1, 2A, 2B)
- Enfermedad ácido-péptica (úlcera péptica)
- Tumores neuroendocrinos pancreáticos (VIPoma, glucagonoma, somatostatinoma, no funcionantes)
- Infección por citomegalovirus
Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Zollinger-Ellison syndrome: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); Peptic Ulcer Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).
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