Secreción de ácido gástrico !
- Mecanismo
- Prioridad de examen: alta
Las células parietales bombean ácido al estómago con la bomba H⁺/K⁺; la activan el vago, la gastrina y la histamina, y la frena la somatostatina.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Célula parietal, Bomba de protones
Véalo en 3D: Estómago · Nervio vago · Troncos vagales
Qué es
La célula parietal de las glándulas del cuerpo y el fondo gástrico secreta ácido clorhídrico y factor intrínseco. El paso final es la ATPasa H⁺/K⁺ de la membrana apical, que intercambia H⁺ por K⁺ con gasto de ATP. Tres estímulos convergen sobre ella (acetilcolina, gastrina e histamina) y un freno principal (somatostatina) la apaga cuando el pH baja.
Cómo funciona, paso a paso
- El CO₂ y el agua forman H⁺ y HCO₃⁻ dentro de la célula parietal gracias a la anhidrasa carbónica.
- El HCO₃⁻ sale por la membrana basolateral a cambio de Cl⁻ (intercambiador Cl⁻/HCO₃⁻): así entra el cloruro y nace la marea alcalina.
- Al estimularse la célula, las tubulovesículas con la ATPasa H⁺/K⁺ se fusionan con los canalículos y multiplican la superficie secretora.
- La bomba saca H⁺ a la luz e introduce K⁺; el K⁺ vuelve a la luz por canales apicales y el Cl⁻ sale por canales de cloruro: resulta HCl.
- La acetilcolina y la gastrina elevan el Ca²⁺ intracelular; la histamina eleva el AMPc; ambas vías activan proteínas cinasas que mantienen la bomba en la membrana.
- Cuando el pH del antro baja de ≈3, las células D liberan somatostatina, que frena a las células G, a las ECL y a la propia célula parietal (retroalimentación negativa).
- En el duodeno, el ácido, la grasa y la hiperosmolaridad liberan secretina y otras señales que también reducen la secreción gástrica.
Valores de referencia (adulto)
| Parámetro | Valor | Nota |
|---|---|---|
| pH del jugo gástrico | ≈1–3 | en estimulación |
| Volumen de secreción gástrica | ≈1,5–2,5 L/día | |
| Concentración de H⁺ en el jugo puro | ≈150 mEq/L | ≈3 millones de veces la del plasma |
Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.
Regulación
- +Vago (acetilcolina, M3) y GRP: Estimula directamente a la célula parietal y libera gastrina; domina en la fase cefálica
- +Gastrina: Libera histamina de las células ECL y estimula a la célula parietal; la disparan péptidos y distensión
- +Histamina (H2): Sube el AMPc y potencia los otros dos estímulos
- −Somatostatina (células D): Frena gastrina, histamina y ácido cuando el pH gástrico baja
- −Prostaglandinas (PGE₂): Reducen el ácido y aumentan el moco y el bicarbonato protector
- −Secretina, GIP y reflejo enterogástrico: El duodeno frena al estómago cuando llega ácido o grasa
Correlación clínica
- Los AINE bloquean la síntesis de prostaglandinas: menos moco y bicarbonato, más ácido efectivo → gastritis y úlcera.
- H. pylori en el antro reduce la somatostatina → más gastrina y ácido → úlcera duodenal; la infección de todo el cuerpo gástrico causa atrofia y poco ácido.
- El vómito persistente pierde HCl → alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica.
- Supresión ácida prolongada: menor absorción de hierro no hemo y de vitamina B12 unida a los alimentos.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué un inhibidor de la bomba de protones suprime el ácido con más eficacia que un antagonista H2?
Porque bloquea la ATPasa H⁺/K⁺, el paso final común de los tres estímulos. El antagonista H2 solo quita la vía de la histamina, y la acetilcolina y la gastrina aún estimulan algo de secreción.
¿Qué es la marea alcalina y por qué ocurre después de las comidas?
Es la subida del bicarbonato en la sangre venosa gástrica: por cada H⁺ que la célula parietal secreta a la luz, un HCO₃⁻ sale a la sangre a cambio de Cl⁻.
¿Cómo explica la infección antral por H. pylori un aumento del ácido y una úlcera duodenal?
La bacteria daña las células D del antro y reduce la somatostatina; sin ese freno sube la gastrina, aumenta la secreción ácida y el exceso de ácido llega al duodeno.
¿Por qué la gastritis atrófica autoinmune produce anemia megaloblástica además de aclorhidria?
Los anticuerpos destruyen a las células parietales, que hacen el ácido y el factor intrínseco. Sin factor intrínseco no se absorbe la vitamina B12 en el íleon terminal.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
Temas relacionados
- Hormonas gastrointestinales
- Vómito y su control
- Absorción de hierro, calcio y vitamina B12
- Digestión y absorción de las proteínas
- Alcalosis metabólica y su compensación
Enfermedades relacionadas
- Enfermedad ácido-péptica (úlcera péptica)
- Gastritis por Helicobacter pylori
- Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
- Anemia perniciosa
- Hemorragia digestiva alta
- Alcalosis metabólica
En Bioquímica
- H⁺/K⁺-ATPasa (bomba de protones gástrica)
- Receptores acoplados a proteína G y AMPc
- Vía del IP₃, el DAG y el calcio
En Farmacología
Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 23.4 The Stomach (OpenStax (Rice University), 2022); Peptic Ulcer Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 65). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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