Trombocitopenias inmunitarias: PTI y TIH
- Lesión
Los anticuerpos recubren las plaquetas y el bazo las retira. La mayoría sangra; una reacción a fármaco, la inducida por heparina, coagula.
Qué es
Las trombocitopenias inmunes se deben a anticuerpos que acortan la vida de las plaquetas. La púrpura trombocitopénica inmune (PTI) crónica afecta sobre todo a mujeres adultas, con autoanticuerpos IgG contra GPIIb/IIIa o GPIb/IX; puede ser primaria o secundaria a lupus, VIH o LLC. La PTI aguda es una enfermedad autolimitada de niños tras una infección viral. Fármacos como la quinina, la quinidina y la vancomicina inducen anticuerpos dependientes del fármaco. La trombocitopenia inducida por heparina (TIH) se debe a anticuerpos contra complejos de heparina y factor plaquetario 4 que activan las plaquetas y causan trombosis. El VIH infecta los megacariocitos y favorece los autoanticuerpos.
Estructura
- Médula: megacariocitos normales o aumentados, algunos grandes e inmaduros.
- Bazo: tamaño normal, sinusoides congestivos, folículos prominentes y megacariocitos ocasionales en los senos.
- Piel y mucosas: petequias, equimosis; rara vez sangrado intracraneal.
Paso a paso
- Autoanticuerpos IgG (o anticuerpos dependientes de fármacos) se unen a glucoproteínas de la membrana plaquetaria.
- Los receptores Fc de los macrófagos esplénicos reconocen las plaquetas opsonizadas y las retiran.
- Los anticuerpos también pueden dañar a los megacariocitos y reducir la producción.
- En la TIH, los anticuerpos se unen a complejos PF4–heparina sobre las plaquetas y las activan por receptores Fc.
- Las plaquetas activadas liberan micropartículas procoagulantes: trombosis pese a recuentos bajos.
Trombocitopenias inmunes comparadas
| Tipo | Quién y desencadenante | Blanco | Evolución |
|---|---|---|---|
| PTI crónica | Mujeres adultas; primaria o con lupus, VIH, LLC | GPIIb/IIIa o GPIb/IX | Crónica; responde a glucocorticoides, esplenectomía u otros tratamientos |
| PTI aguda | Niños tras una infección viral | Glucoproteínas plaquetarias | Suele resolverse en seis meses |
| Por fármacos | Quinina, quinidina, vancomicina, inhibidores de GPIIb/IIIa | Epítopos dependientes del fármaco | Se resuelve al suspender el fármaco |
| Inducida por heparina (tipo II) | Cinco a catorce días de heparina | Complejos PF4–heparina | Trombosis, riesgo de pérdida de extremidad |
| Asociada al VIH | Infección por VIH | Autoanticuerpos contra GPIIb/IIIa más megacariocitos infectados | Mejora con el tratamiento antirretroviral |
Correlación clínica
- Equimosis fáciles, epistaxis y gingivorragia en una mujer sin esplenomegalia ni adenopatías sugieren PTI crónica.
- La esplenomegalia en una aparente PTI orienta a otra causa, como un linfoma.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué glucoproteínas plaquetarias son el blanco en la PTI crónica?
GPIIb/IIIa y GPIb/IX.
¿Por qué la trombocitopenia inducida por heparina causa trombosis?
Los anticuerpos contra complejos PF4–heparina activan las plaquetas, que liberan material procoagulante.
¿Por qué ayuda la esplenectomía en la PTI?
El bazo es el sitio principal de retiro de plaquetas recubiertas de anticuerpos y además una fuente de autoanticuerpos.
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Conexiones
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Immune thrombocytopenic purpura (ITP): MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).
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