Enfermedades · Hematología y oncología
Trombocitopenia inducida por heparina !
La trombocitopenia inducida por heparina es una reacción inmune a la heparina que baja las plaquetas, pero causa trombosis peligrosas en venas y arterias.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
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En semiología
Por qué ocurre
- Trombosis y la tríada de Virchow
- Estados de hipercoagulabilidad: hereditarios y adquiridos
- Lesión por medicamentos: los ejemplos clásicos
- Hemostasia primaria y plaquetas
Qué es
Reacción adversa a medicamentos, inmunomediada y protrombótica (TIH tipo II), en la que anticuerpos contra complejos de heparina y factor plaquetario 4 activan las plaquetas. El recuento de plaquetas baja, pero el peligro principal es la trombosis venosa y arterial.
A quién afecta
Ocurre en un porcentaje pequeño de pacientes expuestos a heparina, más con heparina no fraccionada que con heparina de bajo peso molecular, y más tras cirugía cardíaca y ortopédica que en pacientes médicos. Un descenso leve y no inmune de plaquetas en los primeros días (tipo I) es frecuente e inofensivo.
Causas
- Anticuerpos IgG contra complejos de factor plaquetario 4 (PF4) y heparina
- Exposición a heparina no fraccionada (mayor riesgo) o de bajo peso molecular, incluidos lavados con heparina y catéteres recubiertos de heparina
Factores de riesgo
- Heparina no fraccionada en lugar de heparina de bajo peso molecular
- Cirugía cardíaca u ortopédica
- Heparina por más de 4 días
- Sexo femenino
- Exposición reciente a heparina en los últimos 100 días (TIH de inicio rápido)
Fisiopatología
La heparina se une al PF4 liberado por las plaquetas y expone nuevos antígenos; los anticuerpos IgG forman inmunocomplejos que se unen a los receptores Fc plaquetarios. Las plaquetas se activan, se agregan y liberan más PF4, con generación de trombina y micropartículas procoagulantes. Las plaquetas se consumen, pero el estado final es claramente protrombótico.
Clasificación
- Tipo I: descenso temprano, leve y no inmune de plaquetas; la heparina puede continuar
- Tipo II (TIH verdadera): inmune, típicamente entre los días 5 y 10, con riesgo trombótico
- TIH de inicio rápido en las primeras 24 horas en pacientes con exposición reciente; TIH de inicio tardío después de suspender la heparina
Síntomas y signos
- Caída del recuento de plaquetas mayor del 50 % respecto al basal, típicamente 5 a 10 días después de iniciar heparina
- Pierna dolorosa e inflamada (trombosis venosa profunda)
- Disnea o dolor torácico (tromboembolismo pulmonar)
- Extremidad fría, pálida y dolorosa (trombosis arterial)
- Lesiones cutáneas dolorosas, rojas o necróticas en los sitios de inyección de heparina
- Fiebre, escalofríos o hipotensión minutos después de un bolo intravenoso de heparina (reacción sistémica aguda)
Diagnóstico
- Clínico
- El puntaje de las 4T estima la probabilidad previa: grado de Trombocitopenia, Tiempo de la caída, Trombosis u otras secuelas y ausencia de oTras causas. Un puntaje bajo hace improbable la TIH.
- Pruebas
- Recuentos de plaquetas diarios o periódicos durante la heparina. El inmunoensayo anti-PF4/heparina (ELISA) es sensible; un ensayo funcional, como la liberación de serotonina, la confirma. Las plaquetas rara vez bajan de 20 × 10^9/L y el sangrado es poco común.
- Imágenes
- Ecografía de compresión de miembros inferiores para buscar trombosis venosa profunda asintomática; angiotomografía o estudios arteriales según los síntomas.
Diagnóstico diferencial
- Sepsis o CID
- Hemodilución o consumo tras cirugía o circulación extracorpórea
- Otra trombocitopenia inmune inducida por medicamentos
- Púrpura trombocitopénica trombótica
- Trombocitopenia inmune
- Síndrome antifosfolípido
Objetivo del tratamiento
Suspender toda la heparina e iniciar un anticoagulante no heparínico apenas se sospecha, para evitar trombosis nuevas o su extensión, y completar la anticoagulación cuando se recuperen las plaquetas.
Tratamiento
- Agudo
- Suspensión de toda forma de heparina, incluidos lavados y catéteres recubiertos, y registro de la alergia a heparina en la historia clínica.
- Médico
- Inicio de un anticoagulante no heparínico: inhibidores directos de la trombina (argatrobán, bivalirudina), fondaparinux o, en pacientes estables, anticoagulantes orales directos.
- Médico
- La warfarina no se inicia hasta que se recuperan las plaquetas, y luego se superpone con un anticoagulante no heparínico, porque la warfarina temprana puede causar gangrena venosa de la extremidad.
- Seguimiento
- Prioridad de enfermería: recuento de plaquetas durante la terapia con heparina, vigilancia de las extremidades, de la piel en los sitios de inyección y de la respiración; en general se evita transfundir plaquetas.
Fármacos para esta enfermedad
Complicaciones
- Trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar
- Trombosis arterial: isquemia de extremidades, ataque cerebrovascular, infarto agudo de miocardio
- Gangrena venosa de extremidades y amputación
- Necrosis cutánea
- Infarto hemorrágico suprarrenal
Pronóstico
Con reconocimiento temprano y un anticoagulante no heparínico, el riesgo de trombosis baja mucho, aunque aún ocurren amputaciones y muertes. Los anticuerpos suelen desaparecer en semanas a meses, pero en general se evita la heparina en el futuro salvo en circunstancias especiales.
Prevención
- Preferir heparina de bajo peso molecular a la no fraccionada cuando es apropiado
- Vigilar el recuento de plaquetas en pacientes de mayor riesgo que reciben heparina
- Registrar el antecedente de TIH para no volver a administrar heparina
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Contra qué antígeno se dirigen los anticuerpos de la trombocitopenia inducida por heparina?
Contra complejos de factor plaquetario 4 (PF4) y heparina.
¿Cuándo aparece típicamente la TIH tipo II tras iniciar heparina?
Unos 5 a 10 días después de iniciarla, o antes si hubo exposición en los 100 días previos.
¿El riesgo clínico principal de la TIH es el sangrado o la trombosis?
La trombosis, venosa y arterial, a pesar de las plaquetas bajas.
¿Cuál es el manejo inmediato ante la sospecha de TIH?
Suspender toda la heparina e iniciar un anticoagulante no heparínico, como un inhibidor directo de la trombina o fondaparinux.
¿Por qué se evita la warfarina en la fase aguda de la TIH?
Porque baja rápido la proteína C y puede causar gangrena venosa de la extremidad y necrosis cutánea.
Enfermedades relacionadas
- Trombosis venosa profunda
- Tromboembolismo pulmonar
- Isquemia arterial aguda de miembro
- Púrpura trombocitopénica trombótica
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Thrombocytopenia (National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI), 2024).
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