Enfermedades · Hematología y oncología
Trombocitopenia inmune (PTI) !
La PTI es una enfermedad autoinmune en la que anticuerpos destruyen las plaquetas y aparecen moretones fáciles y puntos de sangrado en la piel.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
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En semiología
Por qué ocurre
- Hemorragia: petequias, púrpura, equimosis, hematoma y lo que hace la pérdida de sangre
- Hemostasia primaria y plaquetas
- Inmunidad innata y adaptativa: panorama
- Ganglio linfático y bazo al microscopio
Qué es
Trastorno autoinmune adquirido con recuento de plaquetas aislado bajo (menos de 100.000/µL) por destrucción de plaquetas mediada por anticuerpos y menor producción, una vez descartadas otras causas. Va desde un cuadro autolimitado en niños hasta una enfermedad crónica en adultos.
A quién afecta
En niños suele aparecer tras una infección viral o una vacuna y en general se resuelve en meses. En adultos es con más frecuencia crónica y más común en mujeres en edad fértil, con un segundo aumento en personas mayores. En el trópico, incluida Colombia, el dengue es una causa frecuente de trombocitopenia aguda que debe diferenciarse de la PTI.
Causas
- Primaria: autoanticuerpos contra glucoproteínas plaquetarias (sobre todo GPIIb/IIIa) sin otra causa
- Secundaria a infección: VIH, hepatitis C, Helicobacter pylori, enfermedad viral reciente
- Secundaria a enfermedad autoinmune: lupus eritematoso sistémico, síndrome antifosfolípido
- Secundaria a enfermedad linfoproliferativa como la leucemia linfocítica crónica
- Algunos medicamentos (la trombocitopenia inmune inducida por fármacos se clasifica aparte)
Factores de riesgo
- Infección viral reciente en niños
- Sexo femenino en adultos jóvenes y de mediana edad
- Otras enfermedades autoinmunes
- Infección por VIH, hepatitis C y H. pylori
Fisiopatología
Autoanticuerpos IgG recubren las plaquetas, que luego son retiradas por macrófagos, sobre todo en el bazo. Los linfocitos T citotóxicos también atacan las plaquetas y los anticuerpos alteran a los megacariocitos, de modo que la producción no aumenta lo suficiente para compensar. La médula muestra megacariocitos normales o aumentados y el bazo no está agrandado.
Clasificación
- De diagnóstico reciente: hasta 3 meses
- Persistente: de 3 a 12 meses
- Crónica: más de 12 meses
- Primaria o secundaria
Síntomas y signos
- Con frecuencia sin síntomas; se detecta en un hemograma de rutina
- Petequias y púrpura, sobre todo en las piernas
- Moretones con facilidad
- Sangrado de encías, epistaxis y ampollas de sangre en la boca (púrpura húmeda)
- Sangrado menstrual abundante
- Bazo de tamaño normal y buen estado general
Diagnóstico
- Clínico
- Es un diagnóstico de exclusión: persona en buen estado con sangrado mucocutáneo, sin esplenomegalia ni adenopatías, y sin un medicamento o enfermedad que explique las plaquetas bajas.
- Pruebas
- Hemograma con trombocitopenia aislada y extendido de sangre periférica (para descartar agregación plaquetaria, esquistocitos y blastos; las plaquetas pueden ser grandes). Pruebas para VIH, hepatitis C y a menudo H. pylori; en casos seleccionados, anticuerpos antinucleares, pruebas tiroideas e inmunoglobulinas. El estudio de médula ósea se reserva para rasgos atípicos, edad mayor de 60 años o falta de respuesta.
- Imágenes
- No se necesita de rutina; ecografía si se sospecha esplenomegalia o enfermedad hepática. TC de cráneo si se sospecha sangrado intracraneal.
Diagnóstico diferencial
- Pseudotrombocitopenia por agregación de plaquetas en el tubo
- Dengue y otras infecciones virales
- Leucemia aguda, anemia aplásica y mielodisplasia
- Púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome hemolítico urémico y CID
- Trombocitopenia por medicamentos e inducida por heparina
- Hiperesplenismo en la cirrosis; trombocitopenia gestacional en el embarazo
Objetivo del tratamiento
Prevenir el sangrado grave más que normalizar las plaquetas; el tratamiento se decide por el sangrado y el riesgo, no solo por la cifra.
Tratamiento
- Seguimiento
- Observación sin medicamentos en la mayoría de los niños y en adultos con trombocitopenia leve sin sangrado importante.
- Médico
- Los corticoides son de primera línea cuando se necesita tratamiento; inmunoglobulina intravenosa (o anti-D en pacientes Rh positivos seleccionados) cuando se requiere un aumento rápido.
- Médico
- Segunda línea en la enfermedad persistente o crónica: agonistas del receptor de trombopoyetina, rituximab y otros inmunosupresores; erradicación de H. pylori si la infección está presente.
- Quirúrgico
- Esplenectomía en adultos seleccionados con PTI crónica sin respuesta, con vacunación previa contra bacterias encapsuladas.
- Agudo
- Sangrado que amenaza la vida: transfusión de plaquetas junto con inmunoglobulina intravenosa y corticoides en dosis altas.
- Estilo de vida
- Precauciones por sangrado: evitar aspirina y AINE, deportes de contacto e inyecciones intramusculares; usar cepillo de dientes suave.
Fármacos para esta enfermedad
Complicaciones
- Hemorragia intracraneal (rara pero la más temida)
- Sangrado digestivo o menstrual abundante
- Efectos adversos de los corticoides a largo plazo
- Infección fulminante después de la esplenectomía
- Trombocitopenia neonatal en hijos de madres con PTI
Pronóstico
La mayoría de los niños se recupera de forma espontánea en 6 a 12 meses. En adultos la enfermedad suele ser crónica, pero el sangrado grave es poco común y la mayoría de los pacientes lleva una vida normal con o sin tratamiento.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cuál es la presentación típica de la PTI en un niño?
Niño en buen estado con petequias y moretones de inicio súbito unas semanas después de una infección viral, con trombocitopenia aislada y sin esplenomegalia.
¿Contra qué antígeno plaquetario se dirigen con más frecuencia los autoanticuerpos de la PTI?
La glucoproteína IIb/IIIa.
¿Cuál es el tratamiento farmacológico de primera línea de la PTI que requiere terapia?
Los corticoides, con inmunoglobulina intravenosa cuando se necesita un aumento rápido de las plaquetas.
¿Qué medicamentos se deben evitar en un paciente con PTI?
La aspirina y los AINE, porque alteran aún más la función plaquetaria y aumentan el riesgo de sangrado.
¿Qué hallazgo va en contra de la PTI y obliga a más estudios?
Esplenomegalia, adenopatías, fiebre o alteraciones de otras líneas celulares, como anemia con blastos.
Enfermedades relacionadas
- Lupus eritematoso sistémico
- Infección por VIH y sida
- Gastritis por Helicobacter pylori
- Dengue
- Coagulación intravascular diseminada
- Leucemia aguda (LMA y LLA)
- Hemorragia intracerebral
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Immune thrombocytopenic purpura (ITP) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026).
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