Patología general · Trastornos hemodinámicos
Estados de hipercoagulabilidad: hereditarios y adquiridos !
- Tema
Algunas personas coagulan de más por un gen heredado o por una situación adquirida, como el cáncer, el embarazo o ciertos anticuerpos.
Actualizado 2026-11-01
Qué es
La hipercoagulabilidad (trombofilia) es una tendencia aumentada a formar trombos. Las causas hereditarias más comunes son el factor V Leiden y la variante G20210A de la protrombina; menos frecuentes, los déficits de antitrombina, proteína C y proteína S. Las adquiridas son mucho más frecuentes: inmovilidad, cirugía, cáncer, embarazo, estrógenos, síndrome antifosfolípido y trombocitopenia inducida por heparina. Hay que sospechar una causa hereditaria ante trombosis en jóvenes, recurrentes, en sitios raros o con historia familiar.
Datos clave
- Causas adquiridas frecuentes: inmovilización, cirugía y trauma, cáncer, embarazo y puerperio, anticonceptivos con estrógenos, tabaquismo, obesidad y edad avanzada.
- El embarazo es protrombótico: aumentan varios factores de coagulación y el útero comprime las venas pélvicas.
- En el síndrome antifosfolípido puede haber una prueba no treponémica para sífilis falsamente positiva.
Causas de hipercoagulabilidad para recordar
| Causa | Tipo | Mecanismo | Pista |
|---|---|---|---|
| Factor V Leiden | Hereditaria | Factor V resistente a la proteína C activada | TVP en joven con historia familiar |
| Variante G20210A de la protrombina | Hereditaria | Más protrombina circulante | Trombosis venosa, también en sitios raros |
| Déficit de antitrombina | Hereditaria o adquirida | Menos inhibición de trombina y factor Xa | Resistencia a la heparina |
| Déficit de proteína C o S | Hereditaria o adquirida | No se inactivan los factores Va y VIIIa | Necrosis cutánea con warfarina |
| Hiperhomocisteinemia | Hereditaria o adquirida | Daño endotelial | Déficit de folato o B12; homocistinuria |
| Síndrome antifosfolípido | Adquirida | Anticuerpos contra proteínas unidas a fosfolípidos | Trombosis arterial y venosa, abortos recurrentes |
| Trombocitopenia inducida por heparina | Adquirida | Anticuerpos activan plaquetas | Plaquetas bajan días después de iniciar heparina |
| Cáncer | Adquirida | Las células tumorales liberan factor tisular y mucinas | Trombosis migratoria (Trousseau) |
| Síndrome nefrótico | Adquirida | Pérdida urinaria de antitrombina | Trombosis de vena renal |
| Neoplasias mieloproliferativas | Adquirida | Hiperviscosidad y plaquetas anormales | Trombosis en venas abdominales (Budd-Chiari) |
En el laboratorio
- Estudio de trombofilia: resistencia a la proteína C activada o prueba genética de factor V Leiden y protrombina, niveles de antitrombina, proteína C y S.
- Síndrome antifosfolípido: anticoagulante lúpico, anticuerpos anticardiolipina y anti-β2 glucoproteína I, confirmados en dos ocasiones separadas.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cuál es el defecto en el factor V Leiden?
Una mutación puntual hace que el factor V activado resista la inactivación por la proteína C activada.
¿Por qué el síndrome nefrótico favorece la trombosis?
Porque se pierde antitrombina por la orina y el hígado aumenta la producción de factores procoagulantes.
¿Qué paradoja de laboratorio presenta el anticoagulante lúpico?
Prolonga el TTPa en el tubo de ensayo, pero en el paciente causa trombosis.
¿Qué hallazgo combina la trombocitopenia inducida por heparina?
Caída del recuento de plaquetas junto con trombosis arteriales o venosas, días después de iniciar heparina.
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En Farmacología
Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Blood Clots | Hypercoagulability | MedlinePlus (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2023); Factor V Leiden thrombophilia (MedlinePlus Genetics, US National Library of Medicine, 2023); Antiphospholipid syndrome: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus Genetics, US National Library of Medicine, 2022).
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