Doença de Graves (hipertireoidismo) !

A doença de Graves é uma condição autoimune que deixa a tireoide hiperativa, causando perda de peso, coração acelerado e, às vezes, olhos saltados.

Atualizado 2026-10-29

Estruturas envolvidas

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O que é

Doença autoimune em que anticorpos estimulam o receptor de TSH, fazendo a tireoide produzir hormônio em excesso e crescer. É a causa mais comum de hipertireoidismo e também pode afetar os olhos e a pele.

Quem afeta

Mais comum em mulheres de aproximadamente 20 a 50 anos, mas ocorre em qualquer idade. A doença ocular tireoidiana é mais frequente e mais grave em fumantes.

Causas

Autoanticorpos estimulantes contra o receptor de TSH (TRAb, TSI)
Suscetibilidade genética combinada com gatilhos ambientais

Fatores de risco

Sexo feminino
História familiar de doença autoimune da tireoide
Outras doenças autoimunes
Tabagismo (especialmente para a doença ocular)
Período pós-parto, estresse
Carga elevada de iodo (meios de contraste, amiodarona)

Fisiopatologia

Os anticorpos contra o receptor de TSH agem como o TSH, estimulando a síntese hormonal e o crescimento difuso da glândula, enquanto o próprio TSH fica suprimido. O excesso de hormônio eleva o metabolismo e a sensibilidade simpática. Na órbita, fibroblastos que têm o mesmo receptor são ativados, aumentando o volume da gordura e dos músculos extraoculares e empurrando o olho para a frente.

Sintomas e sinais

Intolerância ao calor, sudorese, perda de peso apesar de bom apetite
Palpitações, taquicardia, tremor, ansiedade, insônia
Evacuações frequentes, alterações menstruais, fraqueza muscular proximal
Bócio difuso e indolor, às vezes com sopro
Doença ocular: sensação de areia nos olhos, retração e retardo palpebral, proptose, visão dupla
Mixedema pré-tibial (pele espessa nas canelas) em alguns casos

Diagnóstico

Clínico: Tireotoxicose com bócio difuso associada a doença ocular ou mixedema pré-tibial basta para suspeitar de Graves. A atividade e a gravidade da doença ocular são graduadas com escores padronizados. A tempestade tireoidiana é pontuada com a escala de Burch–Wartofsky.
Exames: TSH suprimido com T4 livre e/ou T3 elevados; os anticorpos contra o receptor de TSH confirmam a causa. Captação de iodo radioativo (difusa e alta) quando os anticorpos não são conclusivos. Hemograma e provas de função hepática antes dos antitireoidianos; ECG para arritmia.
Imagem: A ultrassonografia da tireoide com Doppler mostra uma glândula difusa e hipervascularizada. A TC ou RM de órbitas mostra aumento dos ventres dos músculos extraoculares, sobretudo os retos inferior e medial, com os tendões poupados.

Diagnóstico diferencial

Bócio multinodular tóxico
Adenoma tóxico
Tireoidite subaguda, indolor ou pós-parto
Ingestão excessiva de hormônio tireoidiano
Transtorno de ansiedade
Feocromocitoma

Objetivo do tratamento

Controlar rapidamente os sintomas, normalizar a função tireoidiana, proteger os olhos e escolher um tratamento definitivo quando a remissão não se mantém.

Tratamento

Clínico: Betabloqueadores para palpitações, tremor e ansiedade enquanto os níveis tireoidianos são reduzidos.
Clínico: Antitireoidianos (tionamidas) por 12–18 meses buscando a remissão; o propiltiouracil é preferido no início da gestação e na tempestade tireoidiana. Agranulocitose e lesão hepática são efeitos adversos raros e graves.
Procedimento: Ablação com iodo radioativo, que geralmente leva a hipotireoidismo por toda a vida; não é usada na gestação e pode piorar a doença ocular ativa, por isso pode ser feita cobertura com corticosteroide.
Cirúrgico: Tireoidectomia total para bócios grandes, nódulos suspeitos, doença ocular grave ou por escolha do paciente; os riscos incluem lesão do nervo laríngeo recorrente e hipoparatireoidismo.
Clínico: Doença ocular: lubrificantes, cessação do tabagismo, selênio nos casos leves; corticosteroides intravenosos ou outra imunoterapia na doença ativa moderada a grave; descompressão orbitária na compressão do nervo óptico.
Fase aguda: Tempestade tireoidiana: terapia intensiva, betabloqueadores, uma tionamida seguida mais tarde de solução de iodo, corticosteroides, resfriamento, hidratação e tratamento do fator desencadeante.

Complicações

Tempestade tireoidiana
Fibrilação atrial e insuficiência cardíaca de alto débito
Osteoporose
Neuropatia óptica compressiva e exposição da córnea
Tireotoxicose fetal ou neonatal (os anticorpos atravessam a placenta)
Hipotireoidismo após radioiodo ou cirurgia

Prognóstico

A maioria das pessoas recupera a função tireoidiana normal com tratamento. Após um curso de antitireoidianos, cerca de metade recidiva, por isso muitas precisam de radioiodo ou cirurgia. A doença ocular segue seu próprio curso e pode persistir.

Prevenção

Não fumar (reduz o risco e a gravidade da doença ocular)
Avaliação da função tireoidiana na gestação e no pós-parto em mulheres de risco

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Qual anticorpo causa a doença de Graves?

Anticorpos estimulantes contra o receptor de TSH (TRAb ou TSI), que imitam o TSH.

Quais achados são específicos da doença de Graves, e não de outras causas de hipertireoidismo?

Doença ocular tireoidiana (proptose, retração palpebral), mixedema pré-tibial e anticorpos contra o receptor de TSH positivos.

Quais músculos extraoculares estão aumentados com mais frequência na doença ocular tireoidiana?

Os retos inferior e medial, com os ventres musculares aumentados e os tendões poupados.

Qual antitireoidiano é preferido no primeiro trimestre da gestação e na tempestade tireoidiana?

Propiltiouracil.

Qual efeito adverso grave das tionamidas se apresenta com febre e dor de garganta?

Agranulocitose; o medicamento é suspenso e um hemograma é feito com urgência.

Doenças relacionadas

Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.

Fontes: Graves Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).

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Modelo representativo, apenas para fins educativos.

Glândula tireoide destacado no modelo 3D da Durgical