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Degeneração combinada subaguda (vitamina B12)

Lesão da medula espinal por deficiência de vitamina B12, com perda da noção de posição, marcha instável e fraqueza. O tratamento precoce pode revertê-la.

Atualizado

O que é

Degeneração dos funículos posteriores e dos tratos corticoespinais laterais da medula espinal causada por deficiência de vitamina B12, muitas vezes com neuropatia periférica. “Combinada” refere-se ao acometimento tanto dos tratos sensitivos quanto dos motores.

Quem afeta

Vista principalmente em idosos com anemia perniciosa ou má absorção de B12 e em vegetarianos estritos. Casos ligados ao uso recreativo de óxido nitroso em jovens são cada vez mais relatados. Níveis baixos de B12 são comuns em idosos e em usuários prolongados de metformina na América Latina.

Causas

  • Anemia perniciosa (perda autoimune do fator intrínseco)
  • Gastrectomia, cirurgia bariátrica ou ressecção ileal; doença de Crohn e outras formas de má absorção
  • Dieta vegana ou vegetariana estrita sem suplementos
  • Uso prolongado de metformina ou de supressores de ácido
  • Exposição ao óxido nitroso, que inativa a vitamina B12
  • Infecção pela tênia do peixe (rara)

Fatores de risco

  • Idade avançada e gastrite atrófica
  • Doenças autoimunes (tireoidopatia, diabetes tipo 1, vitiligo)
  • Cirurgia gástrica ou ileal
  • Consumo pesado de álcool
  • Uso recreativo de óxido nitroso

Fisiopatologia

A vitamina B12 é cofator da metionina sintase e da metilmalonil-CoA mutase. Sua deficiência prejudica a síntese de mielina e causa acúmulo de ácido metilmalônico e homocisteína, levando a desmielinização vacuolar, primeiro dos funículos posteriores (sensibilidade vibratória e de posição) e depois dos tratos corticoespinais laterais (fraqueza, espasticidade). Geralmente começa na medula cervical e torácica alta.

Sintomas e sinais

  • Formigamento e dormência simétricos, primeiro nos pés e nas mãos
  • Perda da sensibilidade vibratória e de posição com sinal de Romberg positivo
  • Marcha instável (atáxica sensitiva), pior no escuro
  • Fraqueza e espasticidade das pernas com resposta plantar em extensão (Babinski)
  • Reflexos patelares vivos com reflexos aquileus reduzidos ou ausentes quando coexiste neuropatia
  • Alterações cognitivas, irritabilidade ou depressão; sinais de anemia megaloblástica e glossite podem estar ausentes

Diagnóstico

Clínico
Combinação de sinais de coluna posterior (perda da sensibilidade vibratória e de posição, Romberg) e de neurônio motor superior (espasticidade, Babinski) em pessoa com risco de deficiência de B12.
Exames
Vitamina B12 sérica baixa; ácido metilmalônico e homocisteína elevados confirmam a deficiência quando a B12 é limítrofe. O hemograma pode mostrar anemia macrocítica (normal em muitos casos). Anticorpos antifator intrínseco e anticélula parietal para anemia perniciosa; folato, cobre e sorologia para sífilis para excluir outras causas.
Imagem
A RM da coluna pode mostrar hiperintensidade em T2 nos funículos posteriores da medula cervical e torácica (sinal do “V” invertido nas imagens axiais); a imagem do encéfalo e da coluna também exclui compressão.

Diagnóstico diferencial

  • Mielopatia cervical (compressão espondilótica)
  • Mielopatia por deficiência de cobre
  • Esclerose múltipla
  • Tabes dorsalis (neurossífilis)
  • Mielopatia associada ao HTLV-1 (paraparesia espástica tropical)
  • Deficiência de folato e outras causas de neuropatia periférica

Objetivo do tratamento

Repor a vitamina B12 rapidamente e corrigir sua causa para deter a progressão e reverter o máximo possível da lesão, já que sintomas duradouros se tornam permanentes.

Tratamento

Clínico
Vitamina B12 parenteral (cianocobalamina ou hidroxocobalamina) com doses iniciais frequentes e depois manutenção, geralmente por toda a vida na anemia perniciosa; a terapia oral em altas doses é uma opção para alguns.
Clínico
Tratamento da causa: suspender o óxido nitroso, manejar a má absorção e suplementar a dieta em vegetarianos.
Reabilitação
Fisioterapia e treino de marcha para a ataxia e a fraqueza; prevenção de quedas.
Acompanhamento
Acompanhamento dos sinais neurológicos, do hemograma e da B12 ou do ácido metilmalônico; vigiar hipopotassemia ao corrigir anemia grave.

Complicações

  • Paraparesia permanente e ataxia sensitiva
  • Quedas e fraturas
  • Problemas neuropsiquiátricos e declínio cognitivo
  • Atrofia óptica
  • Risco de câncer gástrico na anemia perniciosa de longa data

Prognóstico

Depende de quanto tempo os sintomas duraram antes do tratamento: déficits presentes há semanas geralmente melhoram, enquanto os presentes há muitos meses podem ser permanentes. O diagnóstico precoce oferece a melhor recuperação.

Prevenção

  • Suplementação em veganos e vegetarianos estritos
  • Dosagem periódica de B12 em usuários prolongados de metformina, idosos e após cirurgia gástrica ou bariátrica
  • Evitar o uso recreativo de óxido nitroso

Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

Quais dois tratos da medula espinal são lesados na degeneração combinada subaguda?

Os funículos posteriores (sensibilidade vibratória e de posição) e os tratos corticoespinais laterais (motores).

Quais dois metabólitos estão elevados na deficiência de vitamina B12?

Ácido metilmalônico e homocisteína (a deficiência de folato eleva apenas a homocisteína).

Qual gás de uso recreativo pode desencadear a degeneração combinada subaguda?

O óxido nitroso, que inativa a vitamina B12.

Qual é a causa mais comum de deficiência de vitamina B12 com degeneração combinada subaguda em idosos?

Anemia perniciosa, uma perda autoimune do fator intrínseco.

A lesão neurológica pode ocorrer sem anemia?

Sim. Os sinais neurológicos podem surgir com hemograma e tamanho das hemácias normais.

Conexões

Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.

Fontes: Subacute Combined Degeneration (MSD Manual Professional Edition, 2026); Vitamin B12 deficiency anemia: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026).

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