Degeneração combinada subaguda (vitamina B12)
Lesão da medula espinal por deficiência de vitamina B12, com perda da noção de posição, marcha instável e fraqueza. O tratamento precoce pode revertê-la.
O que é
Degeneração dos funículos posteriores e dos tratos corticoespinais laterais da medula espinal causada por deficiência de vitamina B12, muitas vezes com neuropatia periférica. “Combinada” refere-se ao acometimento tanto dos tratos sensitivos quanto dos motores.
Quem afeta
Vista principalmente em idosos com anemia perniciosa ou má absorção de B12 e em vegetarianos estritos. Casos ligados ao uso recreativo de óxido nitroso em jovens são cada vez mais relatados. Níveis baixos de B12 são comuns em idosos e em usuários prolongados de metformina na América Latina.
Causas
- Anemia perniciosa (perda autoimune do fator intrínseco)
- Gastrectomia, cirurgia bariátrica ou ressecção ileal; doença de Crohn e outras formas de má absorção
- Dieta vegana ou vegetariana estrita sem suplementos
- Uso prolongado de metformina ou de supressores de ácido
- Exposição ao óxido nitroso, que inativa a vitamina B12
- Infecção pela tênia do peixe (rara)
Fatores de risco
- Idade avançada e gastrite atrófica
- Doenças autoimunes (tireoidopatia, diabetes tipo 1, vitiligo)
- Cirurgia gástrica ou ileal
- Consumo pesado de álcool
- Uso recreativo de óxido nitroso
Fisiopatologia
A vitamina B12 é cofator da metionina sintase e da metilmalonil-CoA mutase. Sua deficiência prejudica a síntese de mielina e causa acúmulo de ácido metilmalônico e homocisteína, levando a desmielinização vacuolar, primeiro dos funículos posteriores (sensibilidade vibratória e de posição) e depois dos tratos corticoespinais laterais (fraqueza, espasticidade). Geralmente começa na medula cervical e torácica alta.
Sintomas e sinais
- Formigamento e dormência simétricos, primeiro nos pés e nas mãos
- Perda da sensibilidade vibratória e de posição com sinal de Romberg positivo
- Marcha instável (atáxica sensitiva), pior no escuro
- Fraqueza e espasticidade das pernas com resposta plantar em extensão (Babinski)
- Reflexos patelares vivos com reflexos aquileus reduzidos ou ausentes quando coexiste neuropatia
- Alterações cognitivas, irritabilidade ou depressão; sinais de anemia megaloblástica e glossite podem estar ausentes
Diagnóstico
- Clínico
- Combinação de sinais de coluna posterior (perda da sensibilidade vibratória e de posição, Romberg) e de neurônio motor superior (espasticidade, Babinski) em pessoa com risco de deficiência de B12.
- Exames
- Vitamina B12 sérica baixa; ácido metilmalônico e homocisteína elevados confirmam a deficiência quando a B12 é limítrofe. O hemograma pode mostrar anemia macrocítica (normal em muitos casos). Anticorpos antifator intrínseco e anticélula parietal para anemia perniciosa; folato, cobre e sorologia para sífilis para excluir outras causas.
- Imagem
- A RM da coluna pode mostrar hiperintensidade em T2 nos funículos posteriores da medula cervical e torácica (sinal do “V” invertido nas imagens axiais); a imagem do encéfalo e da coluna também exclui compressão.
Diagnóstico diferencial
- Mielopatia cervical (compressão espondilótica)
- Mielopatia por deficiência de cobre
- Esclerose múltipla
- Tabes dorsalis (neurossífilis)
- Mielopatia associada ao HTLV-1 (paraparesia espástica tropical)
- Deficiência de folato e outras causas de neuropatia periférica
Objetivo do tratamento
Repor a vitamina B12 rapidamente e corrigir sua causa para deter a progressão e reverter o máximo possível da lesão, já que sintomas duradouros se tornam permanentes.
Tratamento
- Clínico
- Vitamina B12 parenteral (cianocobalamina ou hidroxocobalamina) com doses iniciais frequentes e depois manutenção, geralmente por toda a vida na anemia perniciosa; a terapia oral em altas doses é uma opção para alguns.
- Clínico
- Tratamento da causa: suspender o óxido nitroso, manejar a má absorção e suplementar a dieta em vegetarianos.
- Reabilitação
- Fisioterapia e treino de marcha para a ataxia e a fraqueza; prevenção de quedas.
- Acompanhamento
- Acompanhamento dos sinais neurológicos, do hemograma e da B12 ou do ácido metilmalônico; vigiar hipopotassemia ao corrigir anemia grave.
Complicações
- Paraparesia permanente e ataxia sensitiva
- Quedas e fraturas
- Problemas neuropsiquiátricos e declínio cognitivo
- Atrofia óptica
- Risco de câncer gástrico na anemia perniciosa de longa data
Prognóstico
Depende de quanto tempo os sintomas duraram antes do tratamento: déficits presentes há semanas geralmente melhoram, enquanto os presentes há muitos meses podem ser permanentes. O diagnóstico precoce oferece a melhor recuperação.
Prevenção
- Suplementação em veganos e vegetarianos estritos
- Dosagem periódica de B12 em usuários prolongados de metformina, idosos e após cirurgia gástrica ou bariátrica
- Evitar o uso recreativo de óxido nitroso
Teste seus conhecimentos
Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.
Quais dois tratos da medula espinal são lesados na degeneração combinada subaguda?
Os funículos posteriores (sensibilidade vibratória e de posição) e os tratos corticoespinais laterais (motores).
Quais dois metabólitos estão elevados na deficiência de vitamina B12?
Ácido metilmalônico e homocisteína (a deficiência de folato eleva apenas a homocisteína).
Qual gás de uso recreativo pode desencadear a degeneração combinada subaguda?
O óxido nitroso, que inativa a vitamina B12.
Qual é a causa mais comum de deficiência de vitamina B12 com degeneração combinada subaguda em idosos?
Anemia perniciosa, uma perda autoimune do fator intrínseco.
A lesão neurológica pode ocorrer sem anemia?
Sim. Os sinais neurológicos podem surgir com hemograma e tamanho das hemácias normais.
Conexões
Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.
Fontes: Subacute Combined Degeneration (MSD Manual Professional Edition, 2026); Vitamin B12 deficiency anemia: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026).
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