Cirrose !
A cirrose é o estágio final da lesão crônica do fígado, quando tecido cicatricial substitui o fígado normal; leva à hipertensão portal e à falência hepática.
Atualizado 2026-10-30
Estruturas envolvidas
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- Fígado
- Veia porta
- Veias hepáticas
- Baço
- Veia esplênica
- Esôfago (parte abdominal)
- Peritônio
- Veias mesentéricas
O que é
O estágio final da lesão hepática crônica, em que fibrose difusa e nódulos de regeneração substituem a estrutura normal do fígado, levando à hipertensão portal e à insuficiência hepática.
Quem afeta
Uma das principais causas de morte por doença hepática no mundo. Na América Latina, o álcool, a doença hepática esteatótica associada à disfunção metabólica (MASLD, em alta com a obesidade e o diabetes) e as hepatites B e C são as principais causas. No Peru, a morbidade relacionada à cirrose subiu de 52,3 para 117,9 por 100.000 (2004 a 2016) e a mortalidade de 13,6 para 16,8 por 100.000 (2004–05 a 2015–16).
Causas
- Doença hepática relacionada ao álcool
- Hepatites B e C crônicas (hepatite D com a B)
- Doença hepática esteatótica associada à disfunção metabólica (MASLD, antes DHGNA)
- Hepatite autoimune, colangite biliar primária, colangite esclerosante primária
- Hemocromatose, doença de Wilson, deficiência de alfa-1 antitripsina
- Síndrome de Budd-Chiari, insuficiência cardíaca crônica, fármacos
Fatores de risco
- Consumo nocivo de álcool
- Obesidade, diabetes tipo 2 e síndrome metabólica
- Injeções inseguras, transfusão antes da triagem, exposição sexual ou perinatal à hepatite B
- História familiar de doença hepática hereditária
Fisiopatologia
A lesão repetida ativa as células estreladas hepáticas, que depositam colágeno; septos fibrosos e nódulos distorcem os sinusoides. A resistência ao fluxo portal somada à vasodilatação esplâncnica causa hipertensão portal, com colaterais (varizes esofágicas), esplenomegalia e ascite. A perda da função dos hepatócitos reduz a albumina e os fatores de coagulação e prejudica a depuração da amônia e da bilirrubina.
Classificação
- Compensada vs descompensada (ascite, sangramento varicoso, encefalopatia ou icterícia)
- Classe de Child-Pugh A, B ou C: bilirrubina, albumina, INR, ascite e encefalopatia
- Escore MELD (ou MELD-Na): bilirrubina, INR, creatinina (e sódio), usado para prognóstico e prioridade no transplante
Sintomas e sinais
- Muitas vezes silenciosa enquanto compensada
- Cansaço, fraqueza, perda de apetite e perda de massa muscular
- Icterícia e coceira
- Aumento do volume abdominal (ascite), edema nas pernas
- Aranhas vasculares, eritema palmar, ginecomastia, atrofia testicular
- Facilidade para hematomas; cabeça de medusa e esplenomegalia pela hipertensão portal
- Confusão, inversão do sono e tremor em flapping (asterixe) na encefalopatia hepática
Diagnóstico
- Clínico
- História de álcool, risco de hepatite e doença metabólica; sinais de doença hepática crônica e de hipertensão portal. Avaliação da descompensação e da gravidade com Child-Pugh e MELD.
- Exames
- Provas hepáticas, bilirrubina, albumina, INR, contagem de plaquetas (baixa no hiperesplenismo), creatinina e sódio. Investigação da causa: sorologias para hepatites B e C, autoanticorpos, ferritina e saturação da transferrina, ceruloplasmina, alfa-1 antitripsina. Escores não invasivos de fibrose (FIB-4, APRI); paracentese diagnóstica na ascite. Biópsia se a causa não estiver clara.
- Imagem
- Ultrassom com Doppler: superfície hepática nodular, esplenomegalia, ascite, fluxo e trombose da veia porta e rastreamento de massas hepáticas. A elastografia transitória mede a rigidez. TC ou RM para caracterizar nódulos. A endoscopia digestiva alta busca varizes.
Diagnóstico diferencial
- Hipertensão portal não cirrótica (por exemplo, trombose da veia porta, esquistossomose)
- Hepatite aguda ou insuficiência hepática aguda
- Insuficiência cardíaca ou pericardite constritiva (hepatopatia congestiva)
- Carcinomatose peritoneal ou peritonite tuberculosa (ascite)
- Síndrome nefrótica
Objetivo do tratamento
Eliminar ou controlar a causa, prevenir e tratar as complicações da hipertensão portal e da insuficiência hepática, detectar precocemente o câncer de fígado e encaminhar os pacientes adequados para transplante.
Tratamento
- Clínico
- Tratar a causa: abstinência de álcool com apoio, antivirais para as hepatites B e C, perda de peso e controle metabólico na MASLD, imunossupressores na hepatite autoimune.
- Clínico
- Betabloqueadores não seletivos para reduzir a pressão portal e prevenir o sangramento varicoso; diuréticos (um antagonista da aldosterona, muitas vezes com um diurético de alça) e restrição de sódio na ascite.
- Procedimento
- Paracentese de grande volume com albumina intravenosa na ascite tensa ou refratária; ligadura elástica endoscópica das varizes.
- Clínico
- Sangramento varicoso agudo: ressuscitação, fármacos vasoativos (análogos da somatostatina ou da vasopressina), profilaxia antibiótica e endoscopia urgente. Lactulose, com rifaximina se necessário, na encefalopatia; antibióticos na peritonite bacteriana espontânea.
- Procedimento
- TIPS (derivação portossistêmica intra-hepática transjugular) na ascite refratária ou no sangramento varicoso recorrente ou não controlado em pacientes selecionados.
- Acompanhamento
- Vigilância do carcinoma hepatocelular com ultrassom a cada seis meses aproximadamente (com ou sem alfafetoproteína), rastreamento endoscópico de varizes e revisão regular da nutrição e da função renal.
- Cirúrgico
- Transplante hepático na cirrose descompensada ou no câncer de fígado limitado, priorizado pelo escore MELD.
- Estilo de vida
- Ingestão adequada de proteínas e calorias, evitar álcool e fármacos hepatotóxicos ou nefrotóxicos (por exemplo, AINEs) e vacinação contra hepatites A e B, pneumococo e influenza.
Complicações
- Ascite e peritonite bacteriana espontânea
- Sangramento varicoso (esofágico ou gástrico)
- Encefalopatia hepática
- Síndrome hepatorrenal e hiponatremia
- Carcinoma hepatocelular
- Trombose da veia porta, síndrome hepatopulmonar, hipertensão portopulmonar
- Desnutrição, sarcopenia e infecções
Prognóstico
A cirrose compensada pode permanecer estável por anos, sobretudo se a causa for eliminada. Após a descompensação, a sobrevida cai acentuadamente sem transplante; os escores de Child-Pugh e MELD estimam o risco.
Prevenção
- Limitar o consumo de álcool
- Vacinação contra hepatite B e rastreamento e tratamento das hepatites B e C
- Prevenção e tratamento da obesidade e do diabetes
- Práticas seguras de injeção e transfusão
Teste seus conhecimentos
Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.
Quais variáveis compõem o escore de Child-Pugh?
Bilirrubina, albumina, INR (ou tempo de protrombina), ascite e encefalopatia hepática.
Quais valores laboratoriais são usados no escore MELD?
Bilirrubina, INR e creatinina; o MELD-Na acrescenta também o sódio sérico.
Qual classe de fármacos é usada para prevenir o primeiro sangramento varicoso na cirrose?
Os betabloqueadores não seletivos; a ligadura elástica endoscópica é a alternativa ou o complemento.
Qual achado na paracentese diagnóstica define a peritonite bacteriana espontânea?
Contagem de neutrófilos no líquido ascítico de 250 células/mm³ ou mais, sem foco cirúrgico de infecção.
Por que os pacientes com cirrose precisam de vigilância com ultrassom a cada seis meses aproximadamente?
Para detectar precocemente o carcinoma hepatocelular, quando o tratamento curativo ainda é possível.
Doenças relacionadas
- Hemorragia digestiva alta
- Hipertensão portal
- Hepatites virais
- Carcinoma hepatocelular
- Insuficiência cardíaca
- Hérnia umbilical
- Peritonite
- Hemorroidas
Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.
Fontes: Hepatic Cirrhosis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2022); Morbimortality Associated with Liver Cirrhosis in Peru: An Ecological Analysis for the Period of 2004-2016 (International journal of environmental research and public health, 2022) · adaptado, CC BY 4.0.
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